Multiple Sklerose Wahrscheinliche Ursache und aussichtsreichste Behandlungvon Ashton F. Embry Inhalt I. ÜbersichtMultiple Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung bei welcher das Immunsystem das Gewebe des Zentralnervensystems schädigt. Die Krankheit resultiert sowohl aus genetischen wie äußeren Faktoren. Studien an eineiigen Zwillingen weisen nach, daß die MS sich nur bei genetisch empfänglichen Individuen in Verbindung mit ein oder mehreren äußeren Einflüssen entwickelt. Die Verbreitung der MS schafft eine Anzahl wichtiger Eingrenzungen für die Deutung des äußeren Faktors, der als die Hauptursache der MS betrachtet werden kann. Die Krankheit hat eine sehr ungleiche geographische Ausbreitung und tritt vor allem in den USA, Kanada, Westeuropa, Neuseeland und Australien auf, wo die Häufigkeit generell größer als 50 pro 100.000 Einwohnern ist. In diesen Zonen gibt es auch ein bemerkenswertes Nord/Süd-Gefälle mit größerer MS-Häufigkeit in breitengradmäßig höheren, gemäßigten Gegenden. Auch innerhalb einzelner Länder gibt es signifikante Unterschiede in MS-Häufigkeit und Auftreten.
Das hauptsächliche Fortschreiten der MS beruht auf Zerstörungen der Blut-Hirn-Schranke (BHS) und dem Eindringen von aktivierten und inaktivierten Immunzellen ins Zentralnervensystem (ZNS). Diese Zellen verursachen eine Vielzahl von Immunreaktionen, die schließlich die Myelinhülle um die Nervenstränge zerstören. Der Myelinverlust wirkt sich in verschiedenen körperlichen Ausfällen aus, die mit fortschreitender Zerstörung des Myelins zunehmen. Die Ernährungsfaktoren, die sich in solchen Krankheitsfortschritten auswirken können, sind die Aufnahme von Hypersensibilität erzeugender Nahrung und große Mengen gesättigter Fettsäuren.
Sehr viele Einzelfallergebnisse zeigen, daß viele Patienten entweder eine dauernde Remission oder eine signifikante Verlangsamung des Krankheitsprozesses erreichen konnten, indem sie ihre Ernährung umstellten unter Einbeziehung des Weglassens Hypersensibilität auslösender Nahrungsmittel und einer weitgehenden Reduzierung der Aufnahme von gesättigten Fetten. Die gebräuchlichsten Nahrungsmittel die Immunreaktionen auslösen und schließlich die MS sind Milchprodukte, Getreide, Eier, Hefe und Hülsenfrüchte. All diese Nahrungsmittel sind verhältnismäßig neu in die menschliche Ernährung eingeführt worden und sind für manche Individuen genetisch schwer zu tolerieren. Das stetig anwachsende Auftreten der MS in den letzten 50 Jahren hängt von der stark vermehrten Aufnahme dieser problematischen Nahrungsmittel durch die Beliebtheit von "fast food" ab. Die wirksamste Behandlung der MS ist die Vermeidung aller Milchprodukte, Getreide, Eier, Hefe und Hülsenfrüchte, sowie aller Nahrungsmittel, die sich nach einem Blut-Allergietest für IgE und IgG4 als Hypersensibilität auslösend erweisen. Die Aufnahme von gesättigten Fetten sollte auf weniger als 15 Gramm am Tag begrenzt werden, während die Aufnahme von mehrfach ungesättigten Fetten, sowohl Omega 3- als auch Omega 6- Fettsäuren enthaltend, gesteigert werden sollte. Eine Anzahl von unterstützenden Mitteln wie Vitamine, Mineralstoffe, Antioxidantien und Öle sind ebenso notwendig zum Heilen und Stärken von BHS, ZNS-Gewebe, Immunzellen und Darmwand. Strenges Einhalten dieser Diätvorschriften werden sicherlich in hohem Maße Schübe verringern oder ganz abschaffen und zu einer teilweisen oder vollständigen Wiederherstellung führen. Gegenwärtig wird hinsichtlich der Beziehung zwischen Ernährungsfaktoren und der MS keinerlei Forschung gefördert oder unternommen. Das ist sehr bedauerlich und sicherlich nicht im besten Interesse von MS-Patienten. Die Offiziellen von MS-Gesellschaften müssen über die äußerst wichtigen Zusammenhänge zwischen Ernährung und der MS informiert werden und über die große Notwendigkeit der Unterstützung von Forschungsanstrengungen auf diesem Gebiet. Ein größerer klinischer Versuch, der die Wirksamkeit einer Diät, die frei von Hypersensibilität hervorrufenden Nahrungsmitteln und arm an gesättigten Fetten ist, wird dringend benötigt.
Im Juni 1995 wurde bei meinem 18 Jahre alten Sohn Multiple Sklerose diagnostiziert und einen Monat später durch eine Kernspintomographie bestätigt. Seit dieser Zeit habe ich zu verschiedensten Aspekten dieses Themas Bücher , Kongressberichte und Journalbeiträge sowie viele informative Internetseiten gelesen. Seit den späten sechziger Jahren bin ich Wissenschaftler in der geologischen Forschung, und das kam mir sehr zugute um die umfangreichen Erhebungen und vielen Deutungen und Spekulationen, die ich über MS in der Literatur fand, zu analysieren. In der Geologie habe ich mich hauptsächlich mit großen, vielschichtigen Problemen beschäftigt (z.B. der Entstehung des arktischen Ozeans, die Erdgeschichte der kanadischen Arktis über eine Zeitspanne von über 200 Millionen Jahren) für welche unterschiedliche und in der Hauptsache Indizienbeweise zu erhalten sind. Ich habe einen Großteil meiner Berufslaufbahn damit verbracht, umfangreiche, divergierende und manchmal sich widersprechende Datenreihen zu Hypothesen und Theorien der Erdgeschichte zu vereinen. In der Geologie sind wir niemals absolut sicher, daß wir die "richtige" Antwort haben, aber wir schrecken nie davor zurück, eine Deutung zu versuchen. Dazu wählen wir die einfachste Hypothese, die die Erkenntnisse abdeckt. Diese Hypothese wird zur akzeptierten richtigen Antwort ("Wahrheit"), bis eine bessere (einfachere) Hypothese vorgeschlagen wird oder neue Erkenntnisse eine Modifikation oder gar vollständige Zurückweisung der gegenwärtig gültigen Antwort verlangt. Ich habe diesen Hintergrund herausgestellt, weil das Angehen eines Geologen an ein weitgefächertes, umfangreiches Problem wie die MS es ist, sich wesentlich von dem des Mediziners unterscheidet. In der medizinischen Forschung scheint es nur eine "100% sichere Erklärungs-" oder "weiß nicht" - Methode zu geben. Mein Herangehen an das Problem der MS war, zu versuchen, die wahrscheinlichste Ursache der Krankheit zu finden, indem ich die veröffentlichten Erkenntnisse zur MS-Verbreitung (wer bekommt sie und wer nicht), der MS-Pathogenese (wie die Schädigung im Körper geschieht) und der MS-Genesung (wer hat eine Verbesserung erreicht und wodurch). Überraschenderweise konnte ich nicht einen einzigen Artikel oder ein Buch finden, das diesselbe systematische Methode anwandte um das Rätsel der MS zu lösen. Die relevanten Erkenntnisse zur MS-Verbreitung werden im ersten Hauptteil aufgezeigt. Im nächsten Teil werden alle angenommenen Ursachen aufgelistet und jede wird mit den einschränkenden Erkenntnissen über das Auftreten der Krankheit verglichen, um zu sehen, ob sie sich im einzelnen damit decken oder als mögliche Ursache zurückgewiesen werden müssen. Dies hat zur Isolierung eines einzigen Faktors geführt, der alle Eingrenzungen zufriedenstellend abdeckt, nämlich die Ernährung. Der grundsätzliche Krankheitsprozess (Pathogenese) wird im nächsten Teil dargestellt. Darauf wird diskutiert und aufgezeigt wie sich Ernährungsfaktoren in das bekannte Krankheitsgeschehen einfügen. Schließlich wird eine Anzahl von Einzelfällen dargestellt, bei denen eine Besserung erreicht wurde, und es wird gezeigt, daß eine Ernährungsumstellung die Hauptrolle in jedem dieser Fälle von Verbesserung spielte. Dieser Teil wird abgeschlossen mit einem persönlichen Bericht jüngsten Datums über eine eindrucksvolle Besserung, die aufgrund von Vorschlägen zur Nahrungsumstellung in einer früheren Version dieses Essays erreicht wurden. Der nächste Teil des Aufsatzes befaßt sich mit einem Behandlungsvorschlag, der sich auf die Notwendigkeit gründet, krankheitsverstärkende Nahrungsmittel herauszufinden und sie aus dem Speiseplan zu streichen. Die Behandlung, die aus einer Nahrungsumstellung und unterstützenden Gaben besteht, gleicht die Wirkungen einer krankmachender Ernährung aus und hilft die bereits erworbenen Schäden zu lindern. Weitere äußere Faktoren, die möglicherweise die MS beeinflussen, sowie andere Behandlungsmöglichkeiten, die hilfreich sein könnten, werden ebenfalls in diesem Abschnitt diskutiert. Ich beschließe den Essay mit meiner persönlichen Sicht der gegenwärtigen Unzulänglichkeit in den MS-Forschungsbemühungen und was ich für dringend nötig erachte, diesen unseligen Zustand zu ändern. Ich muß betonen, daß dies meine beste Erklärung aller gefundenen Erkenntnisse darstellt und daß sie offen für eine Revision oder eine Ablehnung ist, wenn weitere Erkenntnisse erreicht werden. Der Leser wird ermutigt meine Argumente und Erklärungen kritisch abzuwägen und zu entscheiden, ob meine Schlußfolgerungen von Wert sind oder nicht.
Es gibt eine solide Erkenntnislage, daß MS eine Autoimmunerkrankung ist, was bedeutet, daß sie das Ergebnis von Angriffen des eigenen Immunsystems auf spezifisches Körpergewebe ist. Wenn zum Beispiel das Immunsystem das Collagen in den Gelenken angreift, nennt man die Krankheit rheumatische Arthritis. Es gibt beinahe 100 verschiedene Autoimmunkrankheiten, deren jede einzelne durch immunverursachte Schäden an bestimmten Geweben charakterisiert ist. MS ist charakterisiert durch eine chronische Entzündung und Gewebeschäden im zentralen Nervensystem (ZNS), verursacht durch Immunreaktionen (Van Oosten u. a., 1995) Weitere Details des Krankheitsgeschehens werden in einem späteren Abschnitt dargestellt.
Es gibt zwei unterschiedliche Aspekte bezüglich einer möglichen Ursache von Multipler Sklerose. Der eine betrifft eine genetische, der andere eine äußere Ursache. Die Bedeutsamkeit beider Faktoren kann ermessen werden, wenn man die Forschung hinsichtlich eineiiger Zwillinge in Betracht zieht. Gegenwärtige Daten aus Europa und Nordamerika, die beide Risikozonen für MS sind, zeigen auf, daß bei betroffenen eineiigen Zwillingen etwa 20-30 % beide Geschwister die Krankheit haben (Ebers u. a., 1986; Mumford u. a., 1994). Dies steht im Gegensatz zu nur 2% gleichzeitiger Betroffenheit bei zweieiigen Zwillingen (Ebers u. a., 1986;). Die Tatsache, daß MS bei Frauen vorherrschender ist als bei Männern (» 1,5 : 1) zeigt ebenfalls die Rolle, die Gene in der MS spielen. Somit besteht wenig Zweifel, daß es einen genetischen Faktor bei der MS gibt, und es ist wahrscheinlich daß nur bei genetisch empfänglichen Personen die Möglichkeit besteht, die Krankheit zu bekommen. Diese Deutung wurde kürzlich durch Ebers u. a. bestätigt (1995). Es scheint jedoch, daß es kein vorherrschendes Gen gibt, welches die genetische Empfänglichkeit vorausbestimmt, sondern daß eher viele Gene mit jeweils geringem Einfluß daran beteiligt sind (Ebers, 1996). Viel mehr kann über den genetischen Faktor nicht gesagt werden, und es ist wohl richtig, wenn man akzeptiert, daß er existiert. Wichtig ist auch, daß die Erkenntnisse über Zwillinge überzeugend darlegen, daß in Gegenden großer Krankheitshäufigkeit nur bei etwa 50-60 % der Personen (5 von 8 eineiigen Zwillingen), die genetisch in der Lage sind MS zu bekommen, die Krankheit tatsächlich auch ausbricht. Somit bekommt in Gegenden großer Häufigkeit beinahe die Hälfte der Menschen, die "genetisch programmiert" sind, die MS nicht. In Gegenden geringen Auftretens scheint es, daß weniger als 10 % der empfänglichen Personen MS haben. Dies zeigt, daß es mindestens einen vorherrschenden äußeren Faktor geben muß, der dafür verantwortlich ist, daß eine genetisch empfängliche Person tatsächlich betroffen wird. Dies sind sehr wichtige Eingrenzungen bezüglich der Deutung des äußeren Faktors, der als "letztendliche Ursache der MS" betrachtet werden kann. Er muß so allgemein sein, daß er nahezu überall auf der Erde vorkommt, aber gleichzeitig muß er sehr spezifisch sein, so daß nur die Hälfte oder weniger der empfänglichen Personen von ihm betroffen werden. Weiterhin muß dieser äußere Faktor in gewissen Gegenden der Erde wesentlich vorherrschender oder effektiver sein. Eine weitere wichtige Facette der MS-Forschung war die Untersuchung über den Zeitpunkt des Einflusses von äußeren Faktoren auf den Menschen. Man hat Einwanderungsdaten herangezogen, um diese Frage zu erhellen (Alter u. a., 1966; Dean & Kurtzke, 1971). Es wurde ermittelt, daß erwachsene Einwanderer den Risikofaktor ihres Ursprungslandes behalten, wohingegen ihre Kinder zum Risikofaktor des Einwanderungslandes hin tendieren. Dies führte zu der Deutung, daß eräußere Faktor nur Menschen vor der Pubertät betrifft (ungefähres Alter 15). Die weit offensichtlichere Erklärung, daß Erwachsene in einem neuen Land nicht die gleichen äußeren Einflüssen erfahren wie ihre Kinder, hat man anscheinend ignoriert. Die Erhebungen an eineiigen Zwillingen vermitteln auch Einsicht in die Frage des Zeitpunkts. Zwillinge teilen im wesentlichen dieselbe Umgebung bis sie das Haus verlassen ( mit 16-21 Jahren). Damit ist die Tatsache, daß nur bei 25 % eineiiger Zwillinge beide MS haben, ein guter Nachweis dafür, daß der äußere Faktor hauptsächlich nach dem Alter von 18 ins Spiel kommt. Und somit haben wir ein augenscheinliches Paradoxon: Die Einwanderungsdaten zeigen offensichtlich, daß der äußere Faktor vor dem Alter von 15 wirksam wird, wohingegen die Zwillingserhebungen darauf deuten, daß er hauptsächlich nach dem Alter von 18 wirkt. Jede Ursachenannahme muß dieses Paradoxon erklären können. Ein anderes Forschungsgebiet, welches wichtige Eingrenzungen für Erklärungen bringt, ist die globale Verschiedenheit in der Verbreitung der MS ( die Zahl der MS-Betroffenen, die gewöhnlich als Zahl pro 100.000 in der Bevölkerung angegeben wird) und der Häufigkeit (die Zahl der Menschen, die pro Jahr von MS betroffen werden, wiederum gemessen als Zahl pro 100.000 der Bevölkerung). Wie bereits erwähnt kann die Erde aufgeteilt werden in eine Zone mit hoher Verbreitung (oder hohem Risiko), die Europa, Kanada, die USA, Australien und Neuseeland umfaßt, und eine Zone mit geringer Verbreitung (niedrigem Risiko) die den Rest der Welt umschließen (Kurtzke, 1980). In den Hochrisikozonen sind Verbreitungen zwischen 50 und 100 pro 100.000 Ew. normal. In Zonen mit niedrigem Risiko ist die Verbreitung in hohem Maße geringer (Kurtzke, 1980). Diese Verteilung ist teilweise durch den genetischen Faktor bedingt, denn alle Hochrisikozonen sind vorwiegend von Menschen europäischen Ursprungs bevölkert (Poser, 1994). Der äußere Faktor ist jedoch auch verantwortlich für das Erscheinungsbild dieser beiden sehr unterschiedlichen Zonen. Eine Beweislinie dafür ist die Tatsache, daß Einwanderer nach London (GB) aus Zonen geringen Risikos (z.B. Westindien) eine niedrige Krankheitsverbreitung aufweisen, ihre in Großbritannien geborenen Kinder jedoch die gleiche hohe Verbreitung haben wie bei britischen Weißen (Elian u. a., 1990). Eine Erklärung für einen äußeren Faktor muß diese beiden unterschiedlichen Risikozonen in Rechnung stellen, wobei dieser Faktor in den Hochrisikozonen verbreiteter oder aktiver sein muß. Es gibt auch geringergradige geographische Tendenzen hinsichtlich der MS-Verbreitung. Eine der am häufigsten zitierten Tendenzen ist das Auftreten eines Nord-Süd-Gefälles innerhalb der Zonen mit großer Verbreitung. Bezüglich Kanada und die USA ist die Verbreitung in den Südstaaten am geringsten, wird größer in den nördlichen Staaten der USA und ist am höchsten in Kanada (Kurtzke, 1980). In Westeuropa ist das Gefälle nicht genauso deutlich ausgeprägt, aber die Verbreitung ist größer in den nordischen Ländern und Großbritannien als in den südlicheren Mittelmeerländern (Rosati, 1994). Das Nord-Süd-Gefälle ist (umgekehrt) gut ausgeprägt in Australien und Neuseeland mit der größten Verbreitung in den gemäßigten, südlichen Abschnitten dieser Länder (Sadovnick & Ebers, 1993). In all diesen Fällen können genetische Voraussetzungen das Nord-Süd-Gefälle nicht erklären, und es ist klar, daß ein äußerer Faktor in erster Linie für dieses generelle Anwachsen der Verbreitung der MS in Gegenden höherer Breitengrade verantwortlich ist. Jede Erklärung des äußeren Faktors muß mit dem Nord-Süd-Gefälle der MS-Verbreitung vereinbar sein. Die MS zeigt auch große Unterschiede in der Häufigkeit des Auftretens innerhalb einiger einzelner Länder der Hochrisikozone. So ist zum Beispiel in Norwegen die MS in den inländischen Agrargegenden bis zu fünfmal so häufig wie in den verhältnismäßig nahe daran liegenden Fischergegenden an der Küste (Alter, 1977). Ähnlich in Kanada, wo die MS in den Prärieprovinzen mindestens doppelt so häufig ist ( 100-225) wie auf der Insel Neufundland (50) (Sadovnick & Ebers, 1993). In diesen Fällen haben genetische Voraussetzungen keine tragende Auswirkung auf diese Verteilung (Neufundland hat einen höheren Prozentsatz an Weißen europäischer Abkunft) und der äußere Faktor muß in erster Linie für derart drastische Unterschiede verantwortlich sein. Diese Schlußfolgerung ist kürzlich von Rosati bestätigt worden (1994), der in seinem Überblick über MS in Europa konstatiert " Variationen hinsichtlich Verbreitungs- und Häufigkeitsverhältnissen innerhalb ethnisch homogener Bevölkerungsgruppen bestätigen die Bedeutsamkeit von äußeren Faktoren". Diese Makro- und Mikrounterschiede hinsichtlich der MS-Verbreitung müssen durch jegliche Deutung eines äußeren Faktors erklärbar sein. Entscheidende Erkenntnisse für die Eingrenzung der Art des äußeren Faktors kommt von der Verbreitung bei Hawaiianern japanischer und weißer Abstammung. Die Einwohner japanische Abstammung haben eine Verbreitung von 6,5 (d.h. 6,5 Japaner pro 100.000 Japaner auf Hawaii), was mehr als dreimal so hoch ist wie die Verbreitung in Japan (2,1) (Kuroiwa u. a., 1983; Alter u. a., 1971). Umgekehrt weisen die Weißen europäischer Abkunft, die in Hawai geboren und aufgewachsen sind eine Verbreitung von 10,5 auf, was nur ein Drittel dessen ist was die Weißen in Kalifornien aufweisen (29,9) (Poser, 1994). Somit haben wir ein weiteres Paradoxon, das den äußeren Faktor betrifft. In Hawaii wirkt er so, daß er in ungünstiger Weise die Abkömmlinge von Japanern betrifft, wohingegen er gleichzeitig eine günstige Auswirkung auf Weiße europäischer Abkunft hat. Dieses rätselhafte Paradoxon muß als eine kritische Eingrenzung für eine objektive Erklärung des äußeren Faktors betrachtet werden. Eine der interessantesten und häufigst zitierten Studien zur Häufigkeit der MS ist die über die sprunghafte Verbreitung der Krankheit auf den Faröer Inseln (Nordatlantik, westlich von Norwegen), die der Besetzung durch 1.500 - 2.000 Mann britischer Truppen zwischen 1941 und 1944 folgte (Kurtzke, 1977, 1980, 1995). Kurtzke hat diesen Anstieg als eine Epidemie charakterisiert, obwohl andere Autoren diese Ansicht angefochten haben (Benedikz u. a., 1994, Poser u. a., 1988). Ungeachtet dessen kann es keinen Zweifel daran geben, daß die MS-Verbreitung auf den Faröern in der Folge der britischen Besatzung erheblich angestiegen ist. Weitergehend wird die Beziehung zwischen MS bei Faröern und der Anwesenheit britischer Soldaten stark durch die Tatsache gestützt, daß die MS-Fälle alle bei Inselbewohnern auftraten, die in der Nähe der britischen Stützpunkte lebten (Kurtzke, 1980, Tab. 15). Dies ist eine äußerst wichtige Eingrenzung, weil sie aufzeigt, daß der äußere Faktor nicht regional gebunden ist sondern von einer Gegend in die andere transportiert werden kann. Jede Deutung der Ursache von MS muß den plötzlichen Anstieg der Verbreitung auf den Faröern und die Mobilität des äußeren Faktors befriedigend erklären. Kürzlich wurde eine weitere wichtige Verbreitungsstudie von Ebers u. a. veröffentlicht (1995). Diese Autoren konnten nachweisen, daß Kinder, die in Familien groß wurden in denen nicht-blutsverwandte Angehörige MS hatten (Stiefeltern, Stiefgeschwister, Adoptierte u.s.w.) kein höheres Risiko hinsichtlich MS aufwiesen. Dies stellt einen guten Nachweis für den genetischen Faktor in der MS dar, aber zeigt noch wesentlicher, daß MS nicht durch Kontakt von Mensch zu Mensch übertragen wird. Eine frühere Studie, die Ehepartner von MS-Kranken einbezog, zeigte dies ebenfalls. Ein weiteres wichtiges Beweisstück, um die Ursache der MS einzugrenzen, ist die Tatsache, daß es keinen einzigen Beleg dafür gibt, daß MS einem anderen Menschen durch Bluttransfusion übertragen wurde (Theofilopoulos, 1995a). Schließlich ist es wichtig festzuhalten, daß die MS eine verhältnismäßig neue Krankheit ist, deren erster aufgezeichneter Fall vom Beginn des neunzehnten Jahrhunderts stammt (Swank & Dugan, 1987). Wie von Swank & Dugan vertreten wird, ist die MS grundsätzlich eine "Krankheit moderner Zeit", obwohl es möglich ist, daß einige Fälle auch vor dem Jahr 1800 auftraten. Es besteht kein Zweifel, daß Häufigkeit und Ausbreitung der Krankheit während des letzten Jahrhunderts zugenommen haben. Somit muß die Ursache der Krankheit von (einem) äußeren Faktor / äußeren Faktoren abhängig sein, der während der letzten 100 Jahre zunehmend mehr Wirksamkeit aufwies. In der Summe muß eine akzeptable Deutung des äußeren Faktors, der eine kritische Rolle beim Ingangsetzen und Fortschreiten der MS spielt, die folgenden eingrenzenden Erkenntnisse abdecken: Er muß überall in der Welt vorhanden sein, jedoch spezifisch genug, um nur die Hälfte oder weniger der empfänglichen Individuen zu betreffen. Er muß Einwandererkinder mehr betreffen als erwachsene Einwanderer. Andererseits muß er empfängliche eineiige Zwillinge hauptsächlich eher als Erwachsene denn als Kinder betreffen. Er muß in Europa, Kanada, USA, Australien und Neuseeland verbreiteter oder wirksamer sein als im Rest der Welt. Er muß in breitengradmäßig höher gelegenen Gegenden verbreiteter oder wirksamer sein so daß er ein ausgesprochenes Nord-Süd-Gefälle hinsichtlich der MS-Verbreitung hervorruft. Er muß genügend Variationsbreite besitzen um signifikante Häufigkeits- und Verbreitungsunterschiede innerhalb ethnisch homogener Bevölkerungsgruppen auf verhältnismäßig kurzen Entfernungen hervorzubringen. Auf Hawaii muß er ungünstig auf Menschen japanischen Ursprungs wirken, wohingegen er gleichzeitig einen positiven Effekt auf Weiße europäischer Abkunft haben muß. Er muß transportierbar sein, um den sprunghaften Anstieg der MS-Verbreitung auf den Faröern in der Folge der britischen Militärbesetzung während des Zweiten Weltkriegs zu erklären. Er kann nicht von Mensch zu Mensch übertragen werden, weder durch Kontakt, noch durch Bluttransfusion. Er muß während der letzten 100 Jahre zunehmend verbreiteter und wirksamer geworden sein.
Die neun oben aufgelisteten Eingrenzungen sind der Schlüssel für die Untersuchung, ob eine vermutete Ursache für MS ernstgenommen werden muß oder nicht. Es ist klar, daß wenn eine vermutete Ursache sich nicht mit einem oder mehreren dieser Eingrenzungen deckt, sie dann als mögliche Ursache zurückgewiesen werden muß. Nur Faktoren, die gleichermaßen alle Eingrenzungsbedingungen erfüllen, können als mögliche Ursache der MS angesehen werden. Alle als Ursache für MS vermuteten äußeren Faktoren wurden zusammengetragen, und sie umfassen spezifische Viren oder Bakterien, allgemeine Viren oder Bakterien, Schwermetallvergiftungen, industrieller Schadstoffausstoß, Hygiene, Ernährung, Sonneneinstrahlung, Höhenlage, Klima (Temperatur), Mikrowellenstrahlung und kosmische Strahlung. Diese Faktoren können auf drei Hauptgruppen verteilt werden: Regional gebundene Faktoren: Sonneneinstrahlung, Höhenlage, Klima, kosmische Strahlung und Mikrowellenstrahlung. Infektionen: spezifische Viren oder Bakterien, allgemeine Viren oder Bakterien. Transportierbare, nicht-infektiöse Faktoren: Schwermetalle, Schadstoffausstoß, Hygiene, Ernährung. Zunächst können alle regional gebundenen Faktoren auf der Basis der Befunde auf den Faröer Inseln sofort ausgeschlossen werden. Diese Befunde zeigen klar, daß der äußere Faktor nicht regional gebunden ist, sondern in ein Gebiet eingeschleppt werden kann (z.B. auf die Faröer Inseln). Infektiösen Ursachen scheinen die meistzitierten Erklärungen für den äußeren Faktor zu sein. Der Grund dafür scheint zu sein, daß man a priori von der Voraussetzung ausgeht, daß unerklärbare Krankheiten durch einen infektiösen Erreger verursacht werden, wobei Viren aufgrund ihrer "schwer zu entdeckenden Natur" vor Bakterien der Vorzug gegeben wird. Die oben angeführten einschränkenden Bedingungen zeigen, daß es äußerst unwahrscheinlich ist, daß es ein spezifisches Virus oder Bakterium ist, das das ZNS infiziert und damit für die MS verantwortlich ist . Die Hauptgründe für die Ablehnung eines spezifischen Erregers sind: Die Eingrenzungen zeigen, daß MS nicht übertragbar ist, weder von Mensch zu Mensch noch durch Bluttransfusion. Die signifikante Variation in der MS-Verbreitung und der -Häufigkeit in ethnisch homogenen Bevölkerungsgruppen innerhalb verhältnismäßig kleiner Regionen ist schwer mit einer spezifisch infektiösen Ursache der MS in Einklang zu bringen. Es wurde nie ein materieller Beweis für ein MS-spezifisches Virus oder Bakterium im ZNS von Patienten mit MS gefunden, trotz sehr langer und vereinter Bemühungen solch einen Nachweis zu finden (Poser, 1993) Vor dem Verlassen dieses Themas ist es wichtig anzumerken das der Hauptnachweis, der gewöhnlich von Anhängern einer spezifischen viralen Ursache für die MS angeführt wird im gewaltigen Anstieg der Häufigkeit von MS auf den Faröer Inseln ist, der auf die britische Militärbesetzung folgte. Die Standardinterpretation dieser Daten folgt dabei Kurtzke (1977) und beinhaltet, daß einige unter den britische Truppen mit dem MS-Virus infiziert waren und daß sie infolgedessen die Inselbewohner ansteckten. Auf den erste Blick scheint solch eine Interpretation plausibel zu sein, doch eine tiefer gehende Analyse der Daten, verbunden mit weiteren Eingrenzungen, macht die Viralhypothese hinsichtlich der gestiegenen Verbreitung auf den Faröern sehr unwahrscheinlich. Zunächst: es gab weniger als 2.000 britische Soldaten auf den Faröern und, die Verbreitung von 90 pro 100.000 Ew. für MS in Großbritannien zugrunde gelegt, so gab es statistisch höchstens 2 Soldaten mit MS. Weiterhin darf angenommen werden, daß jeder Soldat, der eine neurologische Krankheit zeigte wahrscheinlich nach Hause geschickt worden wäre, und somit ist es äußerst unwahrscheinlich, daß es genügend Soldaten gegeben hat um die Inselbewohner zu infizieren. Kurtzke (1995) ist diesem Argument entgegengetreten, indem er behauptete, daß viele Menschen Träger des MS-Virus sein könnten ohne die Krankheit selbst zu haben. Es gibt gewiß keinerlei Nachweis für solch ein Phänomen und Kurtzkes Spekulation ist damit untragbar. Weiterhin, wie schon früher erwähnt, gibt es keine gesteigerte Häufigkeit der MS bei Kindern mit Stiefgeschwistern mit MS oder bei Menschen, deren Ehepartner MS hat. Diese Erkenntnisse zeigen klar, eine spezifisch virale Ursache für MS ist höchst unwahrscheinlich und jede Vermutung, ein oder zwei britische Soldaten hätten ein MS-Virus auf die Faröer Inselbewohner übertragen, ist völlig unerträglich. Mit der Ausscheidung des "Faröer Nachweises" für eine virale Ursache erscheint die Deutung, ein spezifisches Virus sei der hauptsächliche äußere Faktor, der MS auslöst, nicht länger haltbar. Diesen Schluß zog auch Poser (1993), der feststellte "das stetige Scheitern beim Nachweisen der Rolle eines spezifischen Organismus in der Pathogenese der MS hat ernste Zweifel an seiner Existenz aufgeworfen ". Es wurde auch die Theorie aufgestellt, daß gewöhnliche virale und bakteriologische Infektionen MS durch ein Phänomen, das molekulare Mimikry genannt wird, verursachen(Theofilopoulos, 1995b). Damit dies geschieht, muß ein Teil der molekularen Struktur des Erregers stark einem Teil der molekularen Struktur von einem oder mehreren Eigenproteinen im ZNS ähneln. Wenn also das Immunsystem dann gegen das Virus aktiviert wird, dann mag es auch die ähnlichen Eigenproteine im ZNS angreifen. Zur Unterstützung dessen wurde nachgewiesen, daß einige Viren tatsächlich Molekülzusammensetzungen haben die denen von ZNS-Proteinen ähnlich ist. (Wucherpfennig u. a., 1995). Auch Sibley u. a. (1985) zeigten eine schwache Korrelation zwischen Virusinfektionen und MS-Schüben. Jedoch muß erwähnt werden, daß in Sibleys u. a. Studie auch viele Schübe ohne Infektionen auftraten und viele Virusinfektionen lösten keinen Schub aus. Auch ist, wie durch kernspintomographische Untersuchungen gezeigt wurde (Lai u. a., 1996), die Krankheitsaktivität in vielen Fällen im wesentlichen andauernd, was Virusinfektionen gewiß nicht sind.
Von den transportablen, nicht-infektiösen Faktoren können Schwermetalle, industrieller Schadstoffausstoß und Hygiene ebenfalls ausgeschieden werden. Die überzeugendste Eingrenzung für diesen Schluß ist wiederum das deutlich erhöhte Auftreten der MS bei Japanern auf Hawaii gegenüber Japan selbst, wo diese Faktoren wesentlich verbreiteter sind als in Hawaii. Die Erhebungen von den Faröer Inseln genauso wie die viel weitere Verbreitung der MS in den kanadischen Prärien als in den wesentlich höher industrialisierten Regionen von Süd-Ontario decken sich gleichfalls nicht mit diesen Faktoren. Dies läßt uns nur einen Faktor übrig, nämlich die Ernährung. Ernährung ist gewiß keine neue Deutung für den äußeren Schlüsselfaktor, der für MS verantwortlich ist, obwohl sie dahin tendiert, von zahlreichen Autoren willkürlich einfach abgetan zu werden. Jedoch führt ein genaues Lesen der Argumente gegen eine Ernährungsursache zu der Schlußfolgerung, daß Ernährung nicht aus wissenschaftlichen Gründen zurückgewiesen wird, sondern eigentlich aus rhetorischen (z.B. Sibley, 1992). Feststellungen wie "Es hat sich nicht erwiesen, daß Ernährung die Krankheit beeinflußt (McIlroy, pers. Komm., 1993)" und "Keine kontrollierte wissenschaftliche Studie hat zweifelsfrei bewiesen, daß der Verlauf der MS durch Ernährungsumstellung beeinflußt werden kann (Girard, pers. Komm., 1991)" werden häufig zitiert, fügen aber tatsächlich der Frage der Rolle von Ernährung nichts hinzu. Solche Feststellungen bedeuten lediglich "Wir haben keine Ahnung, ob Ernährung bei der MS eine Rolle spielt". Bemerkenswerterweise wurde niemals ein stichhaltiges wissenschaftliches Argument gegen die mögliche Wirkung von Ernährung präsentiert. Für diese Analyse habe ich die Ernährung im Licht der neun Eingrenzungen betrachtet, die ich zuvor einzeln aufgeführt habe.. Ich habe herausgefunden, daß Ernährung alle neun Eingrenzungen abdeckt, und deswegen glaube ich gegenwärtig, der äußere Hauptfaktor, welcher die primäre Ursache der MS darstellt, tatsächlich die Ernährung ist. Unter Berücksichtigung der neun Eingrenzungen: Ernährung wird offensichtlich in der ganzen Welt angetroffen und ist spezifisch genug für ein Individuum mit vorgegebenen Ernährungsgewohnheiten um im Endeffekt nur die Hälfte oder weniger der genetisch empfänglichen Individuen zu betreffen. Ernährung stellt auch eine vernünftige Erklärung für das Einwanderer- bzw. Zwillingsparadoxon zur Verfügung. Erwachsene Einwanderer haben einen starken Hang, die Ernährungsweise ihrer Heimat beizubehalten, wohingegen ihre Kinder höchstwahrscheinlich mehr Nahrung aus dem Land, in dem sie leben, konsumieren ( besonders dann, wenn sie erstmal das Elternhaus verlassen haben). Dies bewirkt einen Wandel der Ernährungsgewohnheiten und folgerichtig auch einen Wandel des MS-Risikos bei den Kindern, nicht jedoch den Erwachsenen. Somit werden die Einwanderungsdaten am besten aus der Sicht interpretiert, daß Einwanderer-Kinder und Einwanderer-Eltern in ihrer neuen Heimat unterschiedlichen äußeren Einflüssen unterliegen. Das ist nicht überraschend, da es wohlbekannt ist, daß sich Einwandererkinder viel schneller integrieren als erwachsene Einwanderer. - Eineiige Zwillinge haben gewöhnlich eine sehr ähnliche Ernährung, während sie zusammen im gleichen Haushalt leben, aber ihre Ernährungsgewohnheiten entwickeln sich potentiell auseinander nachdem sie die Familie verlassen und für sich wohnen. Weiterhin können eineiige Zwillinge, besonders wenn sie älter sind, aufgrund langandauernder Schäden und dadurch erhöhten Durchlässigkeit am Darm, möglicherweise auch unterschiedliche Nahrungssensibilitäten aufweisen. Damit treten das Ernährungs- und Verdauungssystemänderungen (und unterschiedliches MS-Risiko) bei Zwillingen hauptsächlich nach dem Alter von 18 Jahren auf. Somit erklärt die Ernährung, und nur die Ernährung, dieses Paradoxons. Die allgemeine Ernährungsweise in den Zonen großer Verbreitung hat einige gemeinsame Merkmale, die vor allem einen hohen Verbrauch an Molkereiprodukten, Getreiden und gesättigten Fetten umfassen. Er ist bei allen dreien wesentlich höher als in Zonen geringer Verbreitung. Die großen Unterschiede in der Ernährung zwischen Zonen großer Verbreitung und Zonen geringer Verbreitung können leicht das Erscheinungsbild zweier sehr unterschiedlicher Risikozonen auf der Welt in erklären. Es scheint sogar, daß die Nahrungsmittel, die in Zonen großer Verbreitung konsumiert werden (z.B. Milchprodukte, Getreide, hochgesättigtes Fett) bei der Ursache der MS wirksamer sind als in verschiedenen statistischen Studien verzeichnet wurde (Shatin 1964; Alter u.a.,1974; Agranoff & Goldberg,1974; Malosse u.a.,1992; Lauer, 1994). Shatin (1964) fand eine gute Übereinstimmung zwischen MS-Häufigkeit und Weizenkonsum. Malosse u.a. (1992) stellen fest "Wir haben die Beziehung zwischen MS-Verbreitung und Molkereiwarenkonsum über die ganze Welt verteilt in 27 Ländern und 29 Bevölkerungsgruppen studiert. Ein gute Korrelation wurde dabei herausgefunden (p=0,836); Diese Korrelation war hochsignifikant (p<0,001). "Dies erneuert die Aussage von Agranoff & Goldberg, die beinahe 20 Jahre früher feststellten "Ein geographisch für Multiple Sklerose anfällig machender Faktor ... steht in direkter Beziehung zum Milchkonsum." Alter u.a. (1974) fanden eine signifikante Relation (0,7) zwischen der Aufnahme von tierischen Fetten und MS-Verbreitung. Weiterhin schließt Lauer (1994) in einer neueren Mehrfachvarianten-Studie "Die zweite MS-bezügliche Gruppe bestand aus Merkmalen mit Ernährungsvariablen (d.h. einer Ernährung die arm an Fisch und reich an Milchprodukten ist)". Signifikante Unterschiede in der Ernährung können auch innerhalb eines angenommenen Landes auftreten, und diese Unterschiede sind ausreichend, die unterschiedliche Verbreitung zu erklären. Die am Meer lebenden Neufundländer verzehren z. B. mehr Fisch und weniger Milchprodukte und Getreide als die Kanadier in den Prärien und haben, wie früher angemerkt, ein weitaus geringeres Krankheitsauftreten als die landverbundenen Präriebewohner. Vor allem erklärt die Ernährung auch das Paradoxon von den in ungünstiger Weise betroffenen Hawaiianern japanischer Abstammung gegenüber der günstigen Auswirkung auf Weiße europäischer Abkunft, die Poser (1994) als "rätselhaft" bezeichnet hat. Die Ernährung der Japan-Hawaiianer enthält viel mehr Elemente der Hochrisikoernährung Europas und Nordamerikas (z.B. gesättigte Fette, Milchprodukte, Getreide) als die Ernährung der Japaner in ihrem Heimatland. Und so läßt sich eine signifikant höhere Betroffenheit für Japaner in Hawaii erwarten. Andererseits enthält die Ernährung der Weißen europäischer Abkunft auf Hawaii mehr Elemente Niedrigrisikoernährung (z.B. Fisch, Gemüse und Früchte) als die Ernährung der Weißen im Herkunftsland Nordamerika. Das wirkt sich natürlich in einer geringeren Betroffenheit der Weißen europäischer Abkunft in Hawaii aus. Somit scheint es daß die Ernährung eine Lösung für dies rätselhafte Paradoxon liefert, das mit anderen vermuteten Ursachen unerklärbar ist. Eine kritische Frage dieser Analyse ist: "Kann Ernährung die erhöhte Verbreitung der MS auf den Faröern nach der britischen Militärbesetzung erklären?" Es wurde als höchst unwahrscheinlich diskutiert, daß die Briten ein MS-Virus mitgebracht hätten, aber es ist klar, daß sie irgendeinen äußeren Faktor eingeschleppt hatten. Die offensichtliche Erklärung ist die, daß sie ihre eigenen Nahrungsvorräte mitbrachten, natürlich mit Nahrungsmitteln, die reich an gesättigtem Fett und solchen, die häufig hypersensible Reaktionen verursachen (Milchprodukte, Eier, Getreide, Nüsse, Hülsenfrüchte). Die Inselbewohner, die in der Näher der Militärbasen wohnten ( und dort arbeiteten!) hatten natürlich leichten Zugang zu diesen nicht-traditionellen Nahrungsmitteln und fügten Sie ihrer Ernährung hinzu. So ist der plötzliche Anstieg der MS bei empfänglichen Inselbewohnern durch solch einen Ernährungswandel einfach erklärt. Diese importierten Nahrungsmittel wurden leicht zu einem Teil der normalen Ernährung bei vielen Inselbewohnern, (besonders bei Jugendlichen) und das erklärt das sich fortsetzende Auftreten der MS auf den Faröern. Damit bietet die Ernährung tatsächlich eine solide und vernünftige Erklärung hinsichtlich des äußeren Faktors für eins der spezifischsten und bestgesichertsten Erscheinungsbilder der Verbreitung der Krankheit. Ernährung als Hauptfaktor ist vollständig vereinbar mit dem Charakteristikum der Nichtübertragbarkeit der MS wie von Ebers (1996) festgehalten, der auf dieser Grundlage klar feststellte: "In der Summe deuten diese Daten stark darauf hin, daß der äußere Faktor das Bevölkerungsrisiko betrifft. Folglich verdienen Faktoren, die weite Bevölkerungskreise beeinflussen, ... wie die Ernährung, ein sorgfältiges erneutes Überdenken." Die Ernährung der Hochrisikozonen (in den westlichen Gesellschaften) hat sich während der letzten hundert Jahre deutlich verändert mit einem grundlegenden Anstieg an gesättigten Fetten, einer Abnahme an mehrfach-ungesättigten Fetten und einem Anstieg bei Milchprodukten und Getreiden. (Swank & Dugan, 1987). Dieser Trend des höheren Verbrauchs dieser Nahrungsmittel hat sich während der letzten fünfzig Jahre zunehmend erhöht mit dem Aufkommen und der ständigen Ausbreitung der "fast food"- Industrie (z.B. Hamburgern, Pizza, Donuts). Somit erklärt der fortgesetzte Anstieg des Konsums solcher Nahrungsmittel leicht das stetige Anwachsen der MS-Verbreitung während der letzten 100 Jahre.
Im letzten Abschnitt wurden Ernährungsfaktoren als Hauptursache bei der Verbreitung der MS nachgewiesen. Natürlich, wenn die Ernährung die Hauptursache ist, dann muß sich aufzeigen lassen, daß Ernährungsfaktoren in der Lage sind, die verschiedenen bekannten Krankheitsprozesse der MS auszulösen. In diesem und den nächsten Abschnitten werden die grundlegenden Krankheitsprozesse der MS (Pathogenese) kritisch überprüft und die theoretische Basis dafür dargestellt, daß Ernährungsfaktoren diese Prozesse auslösen. Die grundsätzliche Pathogenese der MS schließt das Eindringen von Immunzellen (z.B. T-Zellen, B-Zellen, Makrophagen) ins ZNS durch die Wände der Kapillaren und Venülen (Traugott, 1990; Poser, 1993). Immunreaktionen treten auf, eine Läsion bildet sich und schließlich wird das Myelin zerstört.. Myelin besteht aus Fettgewebe, das die Nervenstränge umschließt. Es dient im wesentlichen zur Isolierung und ist verantwortlich für die ungestörte Befehlsübertragung durch die Nerven. Der Verlust des Myelins verursacht eine verminderte Fähigkeit zur Befehlsübertragung und eine daraus folgende Vielzahl von Unfähigkeiten, die sich über die Zeit schrittweise verschlimmern, wenn immer mehr Myelin zerstört wird. Es ist sehr wichtig festzuhalten, daß bei gesunden Menschen Immunzellen nicht in der Lage sind, die Kapillaren und Venülen am ZNS zu passieren und ins Gewebe des ZNS einzudringen. Dies geschieht nicht, weil die Wände der Kapillaren am ZNS von denen des übrigen Körpers verschieden sind, indem sie sehr enggepackte Zellen besitzen, die ein Passieren der Immunzellen nicht erlauben. Dieses spezielle Merkmal des Adersystems am ZNS wird daher Blut-Hirn-Schranke (BHS) genannt (Traugott, 1990). Es scheint, als ob eine intakte BHS das Eindringen von Immunkomponenten ins ZNS und damit verhindert, daß die MS auftritt. Wie von Compston (1991), einem der führenden MS-Forscher Britanniens angemerkt wird: "Das Durchbrechen der Blut-Hirn-Schranke kann als primärer Krankheitsprozess angesehen werden." Dies scheint besonders deshalb richtig, weil viele Menschen Immunzellen in sich tragen, die auf Gehirngewebe reagieren, aber nur wenige entwickeln MS. Wie von Soll (1968) vor vielen Jahren erklärt wurde: "Die Isolierung (des ZNS) beginnt im Fötuszustand vonstattenzugehen, sehr wahrscheinlich bevor die sogenannte immunologische "Selbsterkennung" geschieht. Damit mögen zumindest Teile unseres Gehirns in der Lage sein, eine Immunreaktion hervorzurufen... vorausgesetzt die Immunmechanismen hätten direkten Zugang zum ZNS." Also wurde schon vor beinahe 30 Jahren erkannt, daß der Bruch der BHS und die damit verbundene ungeschützte Preisgabe des ZNS an die autoreaktiven Immunzellen ein entscheidender Vorgang bei der MS ist. Diese Auffassung wird nun auf breiter Ebene akzeptiert, und Theofilopoulos (1995b) bemerkt in einem kürzlichen, zusammenfassenden Rückblick über Autoimmunkrankheiten: "Die Einleitung von Autoimmunkrankheit in der Folge des Kontakts mit Antigenen an sogenannten immunologisch "privilegierten Stellen" ist gut dokumentiert." Diese Auffassung wird unterstützt durch Beobachtungen von MS-Läsionen auf kernspintomographischen Aufnahmen. Auf diesen wurde erkannt, daß die ZNS-Läsionen durch die Verwendung von Gadolin-DTPA deutlicher wurden (Miller u. a., 1988; Kermode u. a., 1990). Das Passieren dieser Substanz durch die BHS zeigt deutlich, daß die MS-Läsionen im ZNS dort auftreten, wo die BHS geschädigt ist, sodaß verschiedene Substanzen, unter anderen Gadolin, leicht durch die geschädigten Wände der Kapillaren hindurchgehen können. Desweiteren bemerkt Traugott (1990) " ..daß MS-Läsionen vorzugsweise um die postkapillaren Venülen herum lokalisiert sind", die eine " verhältnismäßig geringe Schrankenfunktion haben." Dies und andere Nachweise führten Poser (1987, 1992, 1993) dazu, in einer Serie von entscheidenden Schriften in absolut sicherer Weise zu erklären : "damit die MS zur Krankheit werden kann, die das ZNS betrifft, ist es notwendig, daß die Undurchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke sich verändert" (Poser, 1993, S. 53). Kürzlich wurde diese Betonung der Schädigung der BHS als Schlüsselvorgang bei der MS durch Lai u. a. (1996) bestätigt. Auf der Basis von wöchentlichen Kernspin-Aufnahmen bei Patienten stellen diese Forscher fest, daß "diese Befunde nahelegen, daß der Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke ein unabänderliches und vielleicht unumstößlich notwendiges Ereignis bei der Entwicklung neuer Läsionen ist." Der zweite Teil der MS Pathogenese, der kontroverser ist, ist die Ursache und der zeitliche Ablauf der Aktivierung der autoreaktiven T-Helferzellen (ein Typ von Immunzellen die stark in die MS-Pathogenese verwickelt sind {Traugott, 1990}), die mit den ZNS-Proteinen reagieren. Zwei Möglichkeiten sind vorgebracht worden. Eine Hypothese ist die, daß die T-Zellen außerhalb des ZNS im Blut aktiviert werden und diese Zellen dann die BHS passieren um das Myelin und andere ZNS-Proteine zu attackieren. Die andere Hypothese, die früher eine Rolle spielte, ist, daß die die autoreaktiven Zellen gegen ZNS-Proteine erst aktiviert werden, nachdem sie durch eine Bruchstelle der BHS hindurchgegangen sind und dort auf zuvor abgeschiedene ZNS-Proteine treffen. Für mich ist es eher wahrscheinlich, daß viele der pathogenetischen autoreaktiven Zellen außerhalb des ZNS aktiviert werden. Mein Grund für diesen Schluß ist, daß die MS nur eine von vielen Autoimmunkrankheiten ist, und viele der anderen haben nur eine normale Kapillarwand zwischen Blut und angegriffenem Gewebe. Diese Krankheiten erfordern die Aktivierung der T-Zellen außerhalb des Gewebes und somit glaube ich, daß eine solche Erfordernis auch die vernünftigste Annahme bei der MS ist. Die Ursache für die Aktivierung von T-Zellen gegen ZNS-Proteine außerhalb des ZNS ist etwas problematisch. Die am meisten akzeptierte Hypothese (Theofilopoulos, 1995b) ist die, daß Peptide (Fragmente von Proteinen) fremder Antigene, die durch Makrophagen (eines anderen Typs von Immunzellen) den T-Zellen präsentiert werden,Teilen von ZNS-Eigenproteinen hinsichtlich der molekularen Struktur ähneln mögen. Dies bezieht sich auf die sog. molekulare Mimikry, die früher erwähnt wurde. Experimentelle Ergebnisse haben klar gezeigt, daß ein solcher Mechanismus sowohl durch Nahrungsmittel als auch durch Viren die Aktivierung von T-Zellen gegen verschieden Eigenproteine auslösen kann (Singh u.a., 1989; Wucherpfennig u.a., 1995; Ostenstat u.a., 1995). Somit scheint molekulare Mimikry tatsächlich ein kritischer Faktor in der Pathogenese der MS zu sein. Zusammengefaßt, die Hinweise sind stark, daß die Aktivierung von autoreaktiven T-Zellen sowohl innerhalb als auch außerhalb des ZNS eine Schlüsselrolle in der MS-Pathogenese spielt und daß MS-Patienten solche autoreaktive T-Zellen gegen das ZNS in sich tragen. Diese aktivierten T-Zellen setzeneine Reihe von Immunreaktionen in Bewegung, die eine Zerstörung des Myelins durch Verschiedene Immunelemente (z.B. Makrophagen) hervorrufen (Traugott, 1990). Der interessierte Leser sei auf Steinman (1993) hingewiesen und seine ausgezeichnete Zusammenfassung der Autoimmunkrankheiten im allgemeinen und er Multiplen Sklerose im besonderen. Weitere Artikel derselben Ausgabe des "Scientific American" verschaffen einen guten Überblick über die Immunologie.
Ein mit der Betrachtung der MS-Pathogenese zusammenhängendes Gebiet ist das des äußeren Erscheinungsbildes der Krankheit. Die meisten Fälle von MS beginnen mit einem schubförmigen Auftreten, worunter zu verstehen ist, daß es kurze Perioden gibt in denen neue Symptome auftreten oder alte sich verschlimmern (der sog. Schub) und lange Pausen, in denen die Symptome sich etwas zurückbilden oder sich stabilisieren (Remissionen). Bei typischen Fällen scheint es im Durchschnitt einen Schub pro Jahr zu geben (Sibley, 1992). Bemerkenswerterweise wurde durch kernspintomographische Untersuchungen herausgefunden, daß läsionenbildende Aktivitäten auch während Remissionen auftreten (Lai u.a., 1996). Damit scheint es in vielen Fällen so zu sein, als ob die Krankheit, bei zunehmendem und abnehmendem Charakter, im wesentlichen fortschreitend ist. In vielen Fällen entwickelt sich die schubförmige MS zu einer sekundär progressiven (oder chronisch progressiven) MS, in der es keine klaren Schübe und Remissionen gibt, sondern nur eine schrittweise Verschlimmerung. In manchen Fällen zeigt die MS sich nicht in schubförmiger Weise, sondern eine ziemlich rasche Verschlimmerung erfolgt von Anfang an. Dieser Typ der MS ist als primär progressive MS bekannt. Unbehandelt kann die schubförmige MS einen höchst unterschiedlichen Verlauf im Bezug auf Behinderungen nehmen, obwohl ein Durschnittswert der Verschlechterung von einem EDDS Grad (eine Skala für den geschätzten Behinderungszustand) alle sechs Jahre dokumentiert wurde (Swank & Dugan, 1987; Sibley, 1992). Jede angenommene Ursache der MS müßte in der Lage sein, die verschiedenen Typen der MS und die beobachtete durchschnittliche Verschlimmerungsrate zu erklären.
Wie im letzten Abschnitt ausgeführt ist die MS hauptsächlich ein Resultat aus sowohl der Aktivierung von T-Zellen gegen ZNS-Proteine, als auch des Zusammenbruchs der Blut-Hirn-Schranke, was zum Eindringen von Immunzellen ins ZNS-Gewebe und der darauf folgenden Demyelinisierung führt. Es gibt zwei Hauptkomponenten der Ernährung, die für die Aktivierung der T-Zellen und die Schädigung der BHS verantwortlich zu sein scheinen. Die erste und vielleicht kritischste Komponente sind Nahrungsmittel-Antigene. Gell und Coombs (1975) beschrieben vier Klassen von Hypersensibilität, die als " ein gesteigerter Reaktionszustand, der eine schädigende Immunantwort enthält" definiert wird (Elgert, 1996). Jeder dieser Typen von Hypersensibilität verursacht Gewebeschäden durch verschiedene Arten von Immunreaktionen (Elgert, 1996). Die Typen I, III und IV hypersensibler Reaktionen sind relevant in dieser Diskussion im Bezug auf Nahrungsmittel (Sampson, 1991). Typ I ist die klassische unmittelbare hypersensible Immunreaktion, die eine gesteigerte Produktion von IgE Antikörpern auf die Einnahme eines schädlich wirkenden Nahrungsmittels beinhaltet. Dies wird allgemein als Nahrungsmittelallergie bezeichnet, und der Leser wird auf Lichtenstein (1993) verwiesen im Hinblick auf einen ausführlichen Überblick über die Immunantwort auf Allergene. Man bemerke, daß nur diese spezifische Reaktion als Allergie bezeichnet wird, während alle anderen Reaktionen als Hypersensibilitäten zu gelten haben. Kurzgefaßt, ein Allergen im Blut stimuliert durch eine komplexe Reihe von Immunantworten Mastzellen und Basophile (spezifische Arten von Immunzellen), verschiedene chemische Stoffe und Hormone abzusondern, wie Histamine, Leokotriene und Tumornekrosefaktoren. Es ist wohlgesichert, daß die chemischen Stoffe, die von aktivierten Basophilen und Mastzellen abgesondert werden, eine signifikante Erhöhung der Durchlässigkeit von Kapillaren verursachen (Lichtenstein, 1993). Wie von Rozniecki u.a. (1995) festgestellt: "Mastzellen ... können an der Regulierung der Blut-Hirn-Schranken-Durchlässigkeit beteiligt sein." Somit sind Nahrungsallergene potentiell in der Lage, signifikante örtliche, wachsende Durchlässigkeiten der BHS zu verursachen. Aktivierte Mastzellen können ebenfalls eine bedeutsame Rolle bei der Entmyelinisierung spielen (Johnson u.a., 1988; Kruger u.a., 1990). Kruger und Nyland (1995) fassen diese Vorstellungen zusammen: " Multiple Sklerose entsteht infolge der Auswirkung verschiedener Mittlerstoffe (Histamine und Protease), die von perivasculären Mastzellen nach der Stimulierung durch irgendwelche Ernährungsfaktoren abgeschieden werden." Von ebenso bedeutender Wichtigkeit ist, daß IgE4 Antikörper auch Mastzellen und Basophile aktivieren können (Shakib u.a., 1986; Elgert, 1996). Die Rolle von IgE4 bei pathogenen Immunreaktionen ist von Gerrard u. a.(1976) und Rafei u.a. (1989) aufgezeigt worden. Rafei u.a. (1989) fanden heraus, daß nur 29% der Patienten mit Nahrungsallergien (wie mit Nahrungsmittelprovokationen gezeigt wurde) positive IgE Hauttests, wohingegen 91% positiv für IgE4 und IgE getestet wurden. Weiterhin hatte ein Patient, der eine verzögerte Reaktion auf Erdnüsse zeigte, kein entdeckbares IgE, aber merklich erhöhtes Anti-Erdnuß IgE4. Wie kürzlich von Bengtsson u.a. gezeigt (1996), treten bei Erwachsenen Nicht-IgE Immunreaktionen infolge des Verzehrs gewöhnlicher Nahrungsmitteln wie Eier, Milch und Weizen auf. IgE4 könnte wohl bei solchen Reaktionen eine Rolle spielen. Die Typ III-Hypersensibilität beinhaltet die Produktion von Immunkomplexen, die durch eine Kombination von Antigenen und Antikörpern gebildet wird. Dieser Typ von Hypersensibilität ist höchstwahrscheinlich verantwortlich für viele Nicht-IgE-Reaktionen. Es ist gesichert, daß diese zirkulierenden Immunkomplexe, hauptsächlich durch Einnistung in Blutgefäßwänden, eine pathogene Wirkung haben können (Cochrane & Koffler, 1973). Dies verursacht Entzündungen der Gefäßwände und eine weit erhöhte Durchlässigkeit. Immunkomplexe können auch die Aktivierung eines anderen Teils des Immunsystems auslösen, sog. Komplemente (Plasmaproteine), die weitere Schäden anrichten (Elgert, 1996). Damit kann die gesteigerte Produktion von Antikörpern (hauptsächlich IgA, IgG, IgE und IgM) infolge der Aufnahme verschiedener Nahrungsproteine ins Kreislaufsystem eine Immunkomplex- Formation auslösen mit der darauffolgenden Einnistung ins Gefäßsystem des ZNS, der Aktivierung von Komplementen und damit die Schädigung der BHS. Die Typ IV-Hypersensibilität bezieht sich auf zellvermittelte Reaktionen und führt zur Aktivierung von T-Zellen, die danach ein Heer von schädigenden Immunreaktionen auslösen. Sie sind, wie die Typ III-Reaktionen, verzögert und treten oft erst Tage nach der Aufnahme der anstößigen Nahrungsmittel auf. Die Mechanismen durch die Nahrungsmittel-Antigene Typ IV-Reaktionen in Gang bringen sind gegenwärtig noch wenig verständlich, obwohl solche Symptome (z.B. die Celiac-Krankheit, bei welcher Getreideproteine zellvermittelte Reaktionen verursachen) unzweifelhaft sind. Wie früher erwähnt, könnte ein möglicher Mechanismus dafür, daß Nahrungsmittel eine Aktivierung von T-Zellen gegen Teile des ZNS auslösen, durch molekulare Mimikry zustandekommen. Nahrungsproteine, die ins Kreislaufsystem gelangen, werden von Makrophagen verarbeitet, die danach den T-Zellen Peptide (Proteinfragmente) als Derivate der Nahrungsproteine präsentieren. Die molekulare Struktur dieser Peptide mag der Struktur der Eigen-Antigene im ZNS ähnlich genug sein (molekulare Mimikry), um eine T-Zellenaktivierung gegen Teile des ZNS auszulösen. Es wurde zum Beispiel kürzlich gezeigt, daß Getreideproteine Aminosäuren-Übereinstimmungen mit menschlichem Gelenkgewebe (Procollagen) aufweisen und daß T-Zellen aus den Gelenken von Arthritispatienten durch diese Getreideproteine aktiviert wurden. Damit kann molekulare Mimikry von Getreideproteinen zu Arthritis führen (Ostenstad u.a., 1995). Es ist leicht vorstellbar, daß verschiedene Proteine, wie man sie in Milchprodukten und Körnern und auch anderen Nahrungsmitteln findet (z.B. Hülsenfrüchten, Hefe, Eiern) ebenfalls ähnliche Aminosäurestrukturen aufweisen wie Proteine im ZNS. Zusammenfassend ist es klar, daß, vom theoretischen Standpunkt aus, hypersensible Reaktionen auf Nahrungsmittel zu bedeutenden Schäden und einer erhöhten Durchlässigkeit der BHS führen können, wie auch zur Aktivierung von T-Zellen gegen das ZNS. Wie früher ausgeführt, initiieren solche Schäden an der BHS und die Aktivierung der T-Zellen eine Kaskade von Immunreaktionen im ZNS, die zu chronischer Entzündung, Entmyelinisierung und der Diagnose "MS" führen. Der interessierte Leser wird auf die Internet Website www.webdirect.net/zeno hingewiesen, wo eine ausführliche Diskussion der Beziehung zwischen Nahrungshypersensibilität und Krankheit geführt wird. Die zweite Komponente der Ernährung die höchstwahrscheinlich mit dem Fortschreiten der MS zusammenhängt ist die Art und Menge der Fette die konsumiert werden. Die drei grundlegenden Arten von Fetten sind gesättigte, einfach ungesättigte und mehrfach ungesättigte. Der Leser wird auf Erasmus (1993) verwiesen hinsichtlich einer ausführlichen und dennoch höchst lesenswerten Erklärung von Fetten und Ölen. Swank und Dugan (1987) haben bedenkenswerte Ergebnisse präsentiert, die eine Beziehung zwischen MS und dem Konsum gesättigter Fette aufzeigen. Diese Beziehung wurde auch von Alter u.a. (1974) angemerkt. Swank und Dugan (1987) haben vermutet, daß ein hoher Verbrauch an gesättigten Fetten zur Formierung von Mikro-Embolien führen kann. Diese Mikro-Embolien aus Fettpartikeln und /oder -plättchen verursachen dann die Schädigung der BHS, die das darauffolgende Eindringen von aktivierten Immunzellen ins ZNS unterstützt. Swank und Dugan (1990) vermitteln einen überzeugenden Nachweis aus einer 35-jährigen Langzeitstudie von Patienten mit einer Ernährung mit wenig gesättigten Fetten, daß solch eine Diät das Fortschreiten der MS wohltuend beeinflußt. Andere an der MS Arbeitende haben die Hypothese aufgestellt, daß ein Mangel an mehrfach ungesättigten Fetten ebenfalls ein zur MS beitragender Faktor ist ( Thompson, 1975; Smith & Thompson, 1977). Klinische Versuche, die als Ergänzungsmittel entweder Omega 6 Fettsäuren (z.B. Sonnenblumenöl und Färberdistelöl) oder Omega 3 Fettsäuren (z.B. Fischöl und Flachsöl) haben eine gemäßigt wohltuende Wirkung dieser Öle auf die MS gezeigt (Millar, 1975; Dworkin u.a., 1984; Bates u.a., 1989). Es scheint, als ob diese mehrfach ungesättigten Fette Entzündungen reduzieren und wichtig für das Zellwachstum sind. Es ist ziemlich sicher, daß die Effekte von chemischen Stoffen, die von Mastzellen und Basophilen abgesondert werden (Typ I Hypersensibilität), die Effekte des Immunkomplexes (Typ III Hypersensibilität) und die Beschwerden, verursacht durch die mit gesättigten Fetten zusammenhängenden Mikro-Embolien, alle zusammenwirken um die Durchlässigkeit der BHS zu verschlimmern und damit das Passieren verschiedener aktivierter (Typ IV Hypersensibilität) und inaktiver Immunkomponenten ermöglichen. Das Eindringen dieser Immunzellen ins ZNS führt dann zu verschiedenen Immunreaktionen gegen zuvor abgelegte ZNS-Proteine und die schließliche Zerstörung des Myelins.Damit haben wir nun den theoretischen Nachweis parallel zum Nachweis der geographischen Verbreitung, daß eine Ernährung, die grundsätzlich Hypersensibilitäten auslösende Nahrungsmittel, eine großen Anteil an gesättigten Fetten und einen Mangel an mehrfach ungesättigten Fetten aufweist, zur Entstehung von MS bei genetisch empfänglichen Personen führen kann. Ernährungsfaktoren als die Hauptursache der MS bietet auch eine vernünftige Erklärung für die verschiedenen Erscheinungsformen von MS. Für jeden einzelnen wird die Aufnahme spezifischer Arten und Mengen von sensiblen und fetten Nahrungsmitteln, die potentiell die BHS betreffen und die T-Zellen aktivieren, im Laufe der Zeit beträchtlich variieren, kann aber täglich Auswirkungen haben. Diese Tatsache, im Zusammenhang mit Zufallsinfektionen durch gewöhnliche Viren und Bakterien, die ebenfalls die BHS betreffen und T-Zellen aktivieren, führt zu einem fortschreitenden Krankheitsprozess, jedoch einem Zufallseffekt bezüglich der Intensität der Krankheitsaktivität und infolgedessen zum schubförmigen Charakter der MS. Da die BHS im Lauf der Zeit durch die tägliche Reizung durch Ernährungsfaktoren und allmähliche Alterungsprozesse fortgesetzt weiter abbaut, wird oft ein Punkt erreicht, wo die fortschreitende Krankheitsaktivität ein relativ hohes Niveau erreicht und sich der schubförmige Verlauf zur sekundär progressiven MS-Form wandelt. Die primär progressive MS-Form ist wahrscheinlich die Auswirkung einer extremen Hypersensibilität eines Individuums gegen verschiedene Substanzen, kombiniert mit hoher Ausgesetztheit (gegenüber diesen Substanzen) und einem verhältnismäßig einfachen Weg, auf dem Antigene das Kreislaufsystem erreichen können. In solch einem Fall kann ein beinahe andauerndes Versagen der BHS und der Aktivierung von T-Zellen ohne Phasen der Erholung erwartet werden. Somit scheint es, als ob Ernährungsfaktoren eine vernünftige Erklärung für die große Vielfalt im Auftreten und Fortschreiten der MS bieten könnten.
Wenn Nahrungshypersensibilitäten tatsächlich der Hauptfaktor bei der Ursache von MS wäre, könnte man erwarten, daß in der Gruppe der MS-Patienten mehr Hypersensibilitäten auftreten sollten als in der großen Allgemeinheit. Soll und Grenoble (1984) bemerkten, "daß Individuen mit Multipler Sklerose häufig ein Profil mit zahlreichen Allergien zeigen" (d.h. mit Hypersensibilitäten). Meine eigene Erfahrung bestätigt Dr. Solls Feststellung, sowohl durch persönliche, als auch durch Internet-Kontakte mit MS-Betroffenen. Nahrungshypersensibilitäten scheinen sehr häufig zu sein, und dies wird gegenwärtig durch ELISA-Blutuntersuchungen gezeigt, die auf IgE und IgG4-Immunreaktionen an 190 Nahrungsmitteln testen. Gegenwärtig hatten 15 von 18 MS-Patienten, die darauf getestet wurden, mehrere signifikante Nahrungshypersensibilitäten, wobei Milchprodukte, Getreide, Eier, Hefe und Hülsenfrüchte die Nahrungsmittel waren, auf die allgemein am häufigsten reagiert wurde. Nimmt man die Schätzung als gegeben, daß zwischen 1 und 2% der Menschen signifikante Nahrungshypersensibilitäten zeigen (Sampson, 1991), dann wäre auch die Wahrscheinlichkeit bei MS-Patienten, Nahrungshypersensibilitäten zu haben, bei 1-2%, wenn MS und Nahrungshypersensibilität nicht zusammenhingen. Gegenwärtige Daten lassen aber vermuten, daß mindestens 50%, wenn nicht 75% der MS-Patienten bemerkbare Nahrungshypersensibilitäten haben, was anzeigt, daß MS und Nahrungshypersensibilitäten tatsächlich zusammenhängen.
Ein schließliches Gebiet potentiell nützlicher Daten, sind fallbezogene Erkenntnisse bezüglich Genesungen von MS oder signifikante Verbesserungen im Verlauf der MS. Solche Daten werden ganz zu recht als "schwammig" betrachtet und vermitteln, wenn überhaupt, wenig gute Erkenntnisse, um die Ursache der MS zu interpretieren. Aus einem anderen Gesichtspunkt jedoch können diese unabhängigen Beschreibungen von positiven Veränderungen im MS-Fortschreiten eine weitere Prüfung jeglicher angenommenen Ursache darstellen. Wenn, zum Beispiel, Ernährungsfaktoren die Hauptursache der MS sind, dann könnte erwartet werden, daß eine Ernährungsumstellung, unter der Vermeidung von hypersensibilisierenden Nahrungsmitteln und hochgesättigten Fetten, ein wesentlicher Faktor in vielen der dokumentierten Fallbeschreibungen wäre. Um dies zu prüfen, suchte ich nach allen Beschreibungen von "MS-Genesungsfällen", die ich in der Literatur, im Internet und durch Gespräche mit MS-Patienten finden konnte. Auf der Basis dieser Nachforschungsergebnisse scheint es tatsächlich so, als ob eine Ernährungsumstellung eine sehr wesentliche Behandlungsmethode ist, um positive Ergebnisse beim Aufhalten oder signifikanten Verändern des Fortschreitens der MS zu erreichen. Die vielleicht eindrucksvollste Aufzeichnung einer Genesung ist die von Roger MacDougall (1980), die in "My Fight Against Multiple Sclerosis" (Mein Kampf gegen die Multiple Sklerose) beschrieben wird. Mr. MacDougall war nahezu blind und an den Rollstuhl gefesselt und erreichte ein normales Gesundheits- und Aktivitätsniveau (über 35 Jahre lang), indem er er sich treu an eine fettarme, nahrungssensibilitätsfreie Ernährung hielt. Andere veröffentlichte "Erfolgs"- Aufzeichnungen, die eine Ernährungsumstellung als Haupttherapie benützten, umfassen die von Rachelle Breslow, Alan Greer, Judy Graham, Bob Lawrence, John Pageler und Brian Forbes. Ein Patient, der selbst von chronisch-progressiver MS (rollstuhlgebunden) durch Ernährungsumstellung zu einem normalen, gesunden Leben genesen ist, hat kürzlich auf einer Website eine Reihe von Genesungsberichten gesammelt (www.2cowherd.net/q). Von besonderem Interesse ist eine wissenschaftliche Schrift (Meyer u.a., 1954) die vor über 40 Jahren veröffentlicht wurde, als "Allergie" ernsthaft als mögliche Ursache der MS erwogen wurde. Die Autoren beschreiben 17 Fallgeschichten von MS-Patienten, deren Symptome beträchtlich gelindert wurden durch das Vermeiden von festgestellten Nahrungs- und Atmungs- "Allergenen" (nicht IgE-vermittelt). Als wichtig merken die Autoren an, daß in Fällen, wo die betreffenden Substanzen wieder eingenommen wurden, auch die MS-Symptome wiederkehrten. In einer anderen wohlbekannten Studie über Ernährungsumstellung berichteten Swank und Dugan (1987), daß 66 Patienten, die ihre tägliche Aufnahme von gesättigten Fetten auf weniger als 20 Gramm reduzierten, im Durchschnitt über einen Zeitraum von 35 Jahren nur sehr unwesentliche Schubvorgänge erfahren haben. Dieses Ergebnis steht im Gegensatz zu 31 Patienten, die einer solchen fettarmen Diät nicht folgten und im Laufe derselben 35-jährigen Studie einen sehr schweren Schubverlauf erlitten. Es sollte angemerkt werden, daß solch eine fettarme Diät auch eine sehr reduzierte Aufnahme solcher Nahrungsmittel mit sich bringt, die am ehesten hypersensible Reaktionen verursachen (Milchprodukte, Körner, Eier). Diese eindrucksvollen Ergebnisse sind vielleicht der am besten dokumentierte Nachweis der heilsamen Wirkung einer Nahrungsumstellung auf den Verlauf der MS. Und was ist mit meinem Sohn? Ich ließ meinen Sohn auf der Basis des hier vorgestellten Konzepts auf Nahrungssensibilitäten testen. Er kam zurück mit zahlreichen signifikanten Hypersensibilitäten, wobei Milchprodukte, Hülsenfrüchte und Eier sehr problematisch waren. Nachdem er anfing die betreffenden Nahrungsmittel zu meiden und sich an eine sehr fettarme Diät hielt, verschwanden eine Anzahl "leichterer" Beschwerden, die ihn jahrelang gequält hatten, vollständig. Darunter fielen Nachtschweiß, Kopfschmerzen, Hautblutungen, Nasenkatarrh, leichtes Händezittern und leichte Überempfindlichkeit. Diese Beschwerden hängen mit entzündlichen Reaktionen zusammen und sind bei MS-Patienten sehr verbreitet (Swank und Dugan,1987). Alle seine MS-Symptome verschwanden ebenso und eine darauffolgende neurologische Untersuchung erbrachte keine neurologischen Defizite. Zweifellos war eine solch eine drastische Ernährungsumstellung schwierig, aber mein Sohn sah es philosophisch als DIÄT oder ROLLSTUHL. Dies vermittelt den notwendigen Ansporn, getreu an seinen strikten, aber absolut wichtigen Diätgrundsätzen festzuhalten. Die letzten 15 Monate hat er sich einer vorzüglichen Gesundheit erfreut. Bemerkenswerterweise haben eine Anzahl von MS-Patienten, die die erste "Ausgabe" dieses Aufsatzes, der Anfang 1996 ins Internet gegeben wurde, gelesen hatten, von deutlichen Verbesserungen durch eine Ernährungsumstellungs-Therapie berichtet. Ein Beispiel ist der Fall von Deidre, der von ihrer Mutter beschrieben wurde und unten wiedergegeben wird.
von Barbara MacLellan "Deidre erkrankte im Alter von 11 Jahren an MS, und das Krankenhaus setzte sie auf Kortison, was von begrenztem Nutzen war. Mit 25 begann sich ihr Zustand ziemlich rasch zu verschlechtern: zuerst wurde ihre Sehfähigkeit getrübt und sie entwickelte einen Nystagmus (Augapfelzittern). Ihr ganzer Körper verfiel in Krämpfe und Steifheit; dann verkrampften sich Kopf und Hals und zitterten die ganze Zeit. Die linke Hand und der Arm begannen zu zittern als hätte sie eine Schüttellähmung. Dann begann auch ihre rechte Hand zu zittern und sie war unfähig selbst zu essen, zu schreiben oder ihre Zähne zu putzen. Deidre bewegte sich auch immer den Wänden entlang und brauchte einen Rollstuhl, wenn sie irgendeine Entfernung überwinden wollte. Kognitiv war Deidre sehr verwirrt und unfähig ihr Universitätsstudium fortzusetzen. Sie war fürchterlich erschöpft. Die Diagnose hieß chronisch-progressive MS. Im Februar wurde ein Hilfsappell an die Internet Newsgroup alt.support mult-sclerosis. Ashton Embry sandte uns seinen Aufsatz über MS und schlug vor, daß Deidre sofort mit allen Milchprodukten, Gluten und Eiprodukten aufhören sollte.Wir entschlossen uns, seinem Ratschlag zu folgen und gingen noch einen Schritt weiter, indem wir Gluten, Milchprodukte, Huhn, Kartoffeln, Zucker, Koffein und Aspartam (Süßstoff, z.B. in Nutrasweet, d. Übers.)) wegließen. Sie aß hauptsächlich große Mengen Gemüse, Reisprodukte, Lamm, Fisch und Früchte.Wir ließen sowohl RAST als auch ELISA Tests durchführen, die das Vorhandensein vieler deutlicher Allergien bestätigten. Deidre begann auch verschiedene unterstützende Mittel einzunehmen, wie "Bilberry"®, Seetang, Vitamin B und C, Dorschleberöl, Efamol und Selen. Ihr Kopfschütteln legte sich zuerst, und bald fühlte sie sich nicht mehr "blöd und verwirrt". Während der letzten neun Monate hat sich Deidre bis zu einem Punkt erholt, wo ihre Arme und Hände nur noch minimal zittern und sie wieder ihr Essen selbst schneiden kann. Ihr Körper verfällt nicht mehr in Krämpfe, sie kann wieder schreiben und kann längere Distanzen ohne Hilfe gehen. Deidre zeigt jede Woche schrittweise Verbesserungen und wir sind zuversichtlich, daß Deidre in einem weiteren Jahr fast symptomfrei sein wird." Obwohl die obige Fallbeschreibung nicht als starker Nachweis dafür angesehen werden kann, daß Ernährungsfaktoren die Hauptursache für MS sind, glaube ich, daß solche Beschreibungen doch wichtig sind, um die Ernährungsfaktortheorie, die auf den dargestellten geographisch-epidemologischen und wissenschaftstheoretischen Daten aufbaut, zu sehr unterstützen.
Es scheint so, als ob spezifische Nahrungsmitteltypen am ehesten dafür verantwortlich sind, verschiedene hypersensible Reaktionen auszulösen, die zu MS führen. Solche Nahrungsmittel sind Milchprodukte, Getreide, Eier, Hefe und Hülsenfrüchte. Der Nachweis, der dies stützt, kommt von den früher angeführten statistischen Studien über Nahrungskonsum und MS-Verbreitung (z.B. Malosse u.a., 1992) und die reichlichen Fallbeschreibungen (z.B. MacDougall, 1980). Wie von Eaton und Konner (1985) angemerkt, wurden diese Nahrungsmitteltypen, genau wie substantielle gesättigte Fette, im Verhältnis zu unserer zwei Millionen Jahre umfassenden Entwicklungsgeschichte relativ spät der menschlichen Ernährung beigefügt. Unsere entfernten Ahnen konsumierten solche Nahrungsmittel nicht und litten auch nicht an den meisten der Zivilisationskrankheiten, eingeschlossen der MS, die heute in westlichen Gesellschaften alltäglich sind. Es scheint, als ob die Menschen gegenüber diesen "kürzlich" eingeführten Nahrungsmittel genetisch weniger tolerant sind, was bei genetisch empfänglichen Personen in Gesellschaften, die große Mengen davon konsumieren eine große Vielzahl von Gesundheitsproblemen verursacht (z.B. Herzkrankheiten, Schlaganfall, Krebs, Autoimmunkrankheiten) (Eaton & Konner, 1985). Für mich ist die beste Erklärung für das Erscheinen und die stetige Zunahme von MS in den westlichen Gesellschaften die gleichzeitige, während der letzten 150 Jahre kontinuierliche Zunahme des Konsums der "neuen, genetisch schwer verdaulichen" Nahrungsmittel wie Milchprodukte, Getreide, Eier, Hefe, Hülsenfrüchte und gesättigte Fette. Obwohl diese "neuen" potentiell problematischen Nahrungsmittel über Tausende von Jahren gegessen worden sind, geschieht es doch erst seit kurzem, daß große Mengen davon konsumiert werden, so daß damit die Toleranzschwelle für viele genetisch empfängliche Individuen überschritten wird. Später wird eine mögliche Behandlung der MS vorgestellt, die auf den Schlußfolgerungen von Eaton & Konner (1985) basiert. - Die Ernährungsweise unserer Ahnen ist vielleicht der beste Schutz gegen die Zivilisationskrankheiten.
Die Interpretation, daß Ernährung der hauptsächliche äußere Faktor für die Ursache von MS ist, wird gut von unserem gegenwärtigen Erkenntnisstand wohl gestützt. Alle, die dieser Interpretation entgegentreten, würde ich gerne bitten entweder eine bessere Interpretation des äußeren Faktors unter Berücksichtigung der gegenwärtigen epidemiologischen Erkenntnisse vorzunehmen oder einen soliden, wohlbegründeten Nachweis zu liefern, warum Ernährung in den meisten Fällen kaum der hauptsächliche äußere Faktor sein kann. Ich sage nicht, daß ein spezifischer Nahrungsmitteltyp (z.B. Milchprodukte) verantwortlich für die MS ist. Es ist vielmehr hauptsächlich die Aktivierung der T-Zellen durch ein oder mehrere Nahrungsproteine (spezifisch für ein Individuum) und die andauernde Schwächung der Blut-Hirn-Schranke durch die Immunreaktionen, ausgelöst durch eine Vielzahl von individuellen Nahrungshypersensibilitäten und den Mikro-Embolien, die von einem hohen Verhältnis von gesättigter zu ungesättigte Fettaufnahme herrühren. Andere äußere Faktoren wie Viren und Schwermetalle kommen wahrscheinlich zur äußeren Belastung zusätzlich hinzu und tragen somit zum Krankheitsprozess bei. Wenn man diese ganze Erörterung betrachtet, ist es wesentlich zu erkennen, daß Ernährung grundsätzlich außerhalb der Welt der konventionellen Medizin steht und entsprechend selten berücksichtigt wird. Und so wird das Thema gewöhnlich entweder ignoriert oder schnell abgetan.Darüberhinaus wird nicht eine müde Mark an Forschungsgeld dafür ausgegeben, die Hypothese der Ernährungskontrolle bezüglich der MS zu untersuchen, trotz der offensichtlichen Verbindung zwischen beiden. Ich möchte jeden MS-Betroffenen dringend bitten, gegenüber diesem Thema offen zu bleiben und die vorangegangenen Informationen so objektiv wie möglich zu bedenken. Von meinem geologischen Hintergrund aus vergesse ich niemals, daß die Theorie der Kontinentaldrift, die jetzt ein fundamentales Konzept unserer Wissenschaft ist, 50 Jahre lang vom geologischen Establishment unterdrückt wurde (1912-1962). Sie war einfach für die Karriere vieler, die fest im Sattel saßen, zu bedrohlich. Ernährung als Ursache für MS scheint eine ähnliche Bedrohung für die konventionelle Medizin darzustellen.
Eine wirksame Behandlung der MS hängt klar vom Wissen um die Ursache der Krankheit ab. Die Behandlung, die unten vorgeschlagen wird, geht davon aus, daß Ernährung die Hauptursache des Entstehens und des Fortschreitens der MS ist, weil sich dies am besten mit den ausgedehnten Erkenntnissen über die geographische Verbreitung deckt und theoretisch plausibel ist. Die Behandlung hat zwei Komponenten: 1.das Stoppen der Aktivierung von T-Zellen gegen das ZNS und die Reduzierung der Schäden an der BHS, und 2. die Kräftigung der BHS. Stoppen der T-Zellenaktivierung und Reduzieren der Schäden an der BHS 1. Der erste Schritt zum Stoppen der T-Zellenaktivierung und der Reduzierung der fortgesetzten Reizung der BHS ist die wissenschaftliche Feststellung aller Nahrungshypersensibilitäten. Es gibt verschieden Methoden, Nahrungshypersensibilitäten zu testen (Bateson-Koch, 1994) und jede hat ihre Vorteile und Nachteile. Die drei zuverlässigsten Methoden, die wissenschaftlich begründet sind, werden weiter unten beschrieben und gewertet.
Eine zweite Methode um immunreaktive Nahrungsmittel festzustellen ist ein Bluttest, entweder die RAST- (Radioallergosorbent) oder ELISA - (enzyme-linked immunosorbent assay) Methodik. Jede dieser Methoden mißt die Menge verschiedener Antikörper, die produziert werden, wenn eine Blutprobe einem vorgegebenen Nahrungsprotein ausgesetzt wird. Die ELISA-Methodik ist etwas empfindlicher als RAST (Elgert,1996) und ist billiger auszuführen. Gewöhnlich werden sowohl IgE als auch IgG4 (eine Unterklasse von IgG, der verbreitetste Antikörpertyp) Antikörper gemessen. In einigen Tests werden alle vier Unterklassen von IgG gemessen. Die Vorteile dieses Testtyps ist, daß er keine Erreger eindringen läßt ("in vitro" - im Reagenzglas), sich einfach durchzuführen läßt, verhältnismäßig billig ist und die meisten üblichen Nahrungsmittel erfassen kann. Außerdem werden durch das Messen von IgG4 auch Nahrungsmittel, die eine verzögerte Hypersensibilität auslösen (z.B. Typ III Reaktionen), abgedeckt. Der Nachteil solcher Blutuntersuchungen ist, daß sie nur zu etwa 80 % genau sind und auch einzelne falsche Negativergebnisse vorkommen. Außerdem, da diese Tests nur die Antikörperproduktion messen, vermitteln sie keine Erkenntnisse über Nahrungsmittel, die die Aktivierung der T-Zellen gegen das ZNS (Typ IV Reaktion) direkt verursachen. Somit können die Erkenntnisse lediglich als Leitlinie für Nahrungssensibilitäten betrachtet werden unter dem Bewußtsein, daß weitere unentdeckt geblieben sein könnten. Eine dritte Methode ist die Anwendung einer Elementardiät, gefolgt von individuellen Nahrungsprovokationen. Nahrungsmittel, die eine Reaktion verursachen und zu einem Symptom führen (z.B. Kopfschmerzen, Magenschmerzen, Gefühllosigkeit usw.) werden leicht als Hypersensibilitäten auslösend erkannt. Diese Methodik ist vielleicht die zuverlässigste, um Nahrungsmittel zu erkennen, die Hypersensibilitäten verursachen, da sie die Körperreaktionen ("in vivo" - am lebenden Objekt) auf Nahrungsmittel einschließt. Auch Nahrungsmittel, die zu allen drei Typen von hypersensiblen Reaktionen führen, können erkannt werden. Die Nachteile dieser Methodik sind, daß sie sehr zeitraubend und potentiell teuer ist. Auch ist es etwas fraglich, ob MS-Symptome durchwegs bei Nahrungsmittelprovokationen offensichtlich werden. Andere Bluttests, die helfen könnten Nahrungsmittel zu entdecken, die schädigende Immunreaktionen verursachen, sind der Zytotoxic-Test und ein Test der das Niveau von Immunkomplexen im Blut mißt. Die Beziehung der Resultate dieser Tests zu Nahrungshypersensibilitäten ist etwas diskussionswürdig, aber dennoch sind solche Ergebnisse zweifellos von einigem Wert. Es gibt auch eine Anzahl von unkonventionellen Tests wie Muskeltest und Pulstest. Es ist schwierig, die Verläßlichkeit dieser Tests einzuschätzen, weil es keine theoretische Grundlage für die Beziehung zwischen Nahrungshypersensibilitäten und den gemessenen Wirkungen gibt, die auch nie wissenschaftlich gewertet worden sind. Ich würde vorschlagen, daß solche Tests nicht die oben angeführten wissenschaftlichen Tests ersetzen sollten bis mehr Erkenntnisse über ihre Verläßlichkeit und ihre wissenschaftlichen Grundlagen erlangt werden können. Aus meiner Erfahrung empfehle ich eindringlich, alle Milchprodukte, Getreide, Hefe, Eier und Hülsenfrüchte vollständig zu vermeiden. Es sind die Nahrungsmittel mit dem höchsten Potential, die Aktivierung der T-Zellen gegen das ZNS zu verursachen. Ich würde auch die Anwendung des ELISA Blut-Allergietest empfehlen. (siehe Anhang). Er findet die meisten Nahrungshypersensibilitäten (Typ I, Typ III) und er vermittelt ein quantitatives Ergebnis. Wie dargestellt wurde, war der Test in der Therapie meines Sohnes sehr wertvoll und erfolgreich, und viele andere haben ihn ebenso als sehr informativ empfunden. Die Methode der Nahrungsprovokation kann in der Folge angewandt werden, wenn Probleme bleiben, nachdem alle durch ELISA gefundenen belastenden Nahrungsmittel aus der Ernährung ausgeschlossen sind. Außerdem sollte stets wachsam beobachten, wie aufgenommene Nahrungsmittel wirken und solche weglassen, die stets Mißbehagen und kleinere Symptome ( Müdigkeit, Kribbeln usw.) verursachen. 2. Wie erörtert wurde, ist MS teilweise die Folge einer undichten BHS, hervorgerufen durch nahrungsverursachte Immunreaktionen und hohe Aufnahme von gesättigten Fetten. Einer der Gründe dafür, daß nahrungsverursachte Immunreaktionen im Kreislaufsystem vorkommen, ist das Vorhandensein einer anderen undichten Stelle im Körper - eines undichten Darms. Ein undichter Darm heißt erhöhte Durchlässigkeit des Verdauungstrakts und führt dazu, daß Nahrungsproteine in der Lage sind, zwischen den Verdauungstraktzellen hindurch ins Kreislaufsystem zu gelangen. Dies setzt natürlich die zerstörenden Immunreaktionen in Gang, was schließlich zu verschiedenen Krankheiten einschließlich MS führt (Butkus und Mahan, 1986). Labors bieten Darmdurchlässigkeits-Tests an (siehe Anhang), obwohl ich denke, man spart Zeit und Geld und nimmt einfach an, man hat einen undichten Darm und unternimmt Schritte, ihn zu heilen. Verstärkte Durchlässigkeit hat verschiedene Gründe, einschließlich des Gebrauchs von NSAID (non steroidal anti-inflammatory drugs - nicht-kortisongestützte entzündungshemmende Medikamente), Infektionen, Pilzwucherungen, Parasiten, Aufnahme von allergieauslösender Nahrung, Alkoholismus und Traumen. Es ist wichtig, die Quelle des Problems (z.B. Pilzwucherungen) auszuschalten und verschiedene unterstützende Mittel zu nehmen, um den Darm zu heilen und zu schützen. Dazu gehören "Acidophilus"®, Enzyme, Fischöl, Borretschöl und Glutamin. 3. Schließlich, um gegen die Bildung von schädlichen Mikro-Embolien zu schützen, ist es wichtig, die Aufnahme von gesättigten Fetten auf 15 Gramm oder weniger am Tag zu verringern. Unter der Berücksichtigung dessen sollte man aufhören, jegliche Margarine oder rotes Fleisch zu essen. Swank und Dugan (1987) vermitteln viel Information über gesättigte Fette in Nahrungsmitteln und welche Nahrungsmittel man vermeiden sollte. Wie früher erwähnt, bieten diese Autoren auch eindrucksvolle Ergebnisse aus einer 35-jährigen Langzeitstudie dar, die die Wirksamkeit einer ultra-fettarmen Diät zeigt (Swank und Dugan, 1990). Diese Studie, die einzigartig in der MS-Forschung ist, wurde von Sibley (1992) verdreht dargestellt und falsch interpretiert. Ich würde auch vorschlagen, daß man routinemäßig Cholesterintests machen sollte, um sicherzustellen, daß die fettarme Diät wirksam ist. Wenn der Cholesterinspiegel hoch bleibt, könnte man eine medikamentöse Therapie erwägen, um den Spiegel zu senken. Stärken der BHS Es gibt sehr wenig Literatur über mögliche Wege, die BHS zu stärken. Kürzlich wurde ein Aufsatz von T. Stout zu diesem Thema in eine Website gesetzt (http://spider.lloyd.com/~tstout/articles). Viel Information in diesem Abschnitt ist aus diesem ausgezeichneten Beitrag übernommen. Tierexperimente haben gezeigt, daß es in diesem Zusammenhang drei chemische Stoffe gibt, Anthocyanoside, Proanthocyanidine und procyanidolische Oligomere, die die BHS stärken (Robert u.a., 1977; Detre u.a., 1986). Diese chemischen Stoffe werden in Blaubeeren, Kirschen, Brombeeren, Weintrauben und der Rinde und den Nadeln gewisser Nadelbäume gefunden. Sie sind momentan als Ergänzungsmittel in Kapselform zu haben und werden "Bilberry"® (in Deutschland würde sich hier etwa "Difrarel"® - aus Heidelbeeren, Wirkstoff Anthocyanosid, anbieten - allerdings 100 Kapseln zu DM 94.- - der Übersetzer), Traubensamenextrakt (in Deutschland eher Traubenkernöl) und "Pycnogenol"® genannt. Diese Ergänzungsmittel und/oder substantielle Mengen der obigen Früchte sollten täglich zugeführt werden, um die BHS zu stärken. Die Anthocyanoside und Proanthocyanidine wirken als kraftvolle Antioxidantien, blockieren Enzym -wirkungen und verbinden sich mit der BHS, und es sind diese Eigenschaften, die wahrscheinlich zu einer förderlichen Wirkung an der BHS führen (wegen Einzelheiten siehe den Aufsatz von Stout). Andere anti-oxidante Ergänzungsmittel (weit weniger kräftig) umschließen Vitamin A (Dorschleberöl), Vitamin C (mit Bioflavonoiden) und Vitamin E. Diese, zusammen mit dem Vitamin B-Komplex und Vitamin D sollten täglich eingenommen werden. Kalzium und Magnesium als Ergänzung sind auch wesentlich und haben gezeigt, daß sie den MS-Verlauf wohltuend beeinflussen (Goldberg u.a., 1986). Wie früher beschrieben, schädigen auch Mikro-Embolien, die als Folge hohen Verbrauchs an gesättigten Fetten gebildet wurden, die BHS. Um die Aufnahme gesättigter Fette zu reduzieren, sollte als Gegenmittel die Aufnahme an mehrfach ungesättigten Fetten erhöht werden. Solche Fette sind hilfreich bei der Auflösung von (Fett-)Plättchen und sind wichtig für das Zellwachstum und das Reduzieren von Entzündungen. Diese Fette umfassen nicht-raffiniertes Färberdistelöl, Sonnenblumenöl und Leinöl ebenso wie Nachtkerzenöl und Borretschöl in Kapselform. Kürzlich wurde wissenschaftlich nachgewiesen, daß Gamma-Linolensäure, der Schlüsselinhaltsstoff von Nachtkerzenöl und Borretschöl in hohem Maß Arthritisschübe reduzieren (Zurier u.a., 1996). Auch Fisch enthält wertvolle mehrfach ungesättigte Fette (Omega 3-Fettsäuren) und sollte mindestens zwei- oder dreimal pro Woche gegessen werden. Fischöl (z.B. Lachsöl) ist ebenfalls in Kapseln zu haben. Bemerkenswerterweise hat man bei Fischöl auch gefunden, daß es wohltuend auf eine andere Autoimmunstörung wirkt, auf Morbus Crohn (Belluzi u.a., 1996). Der interessierte Leser wird auf das ausführliche Buch von Erasmus (1993) verwiesen, das detaillierte Informationen über die schädliche Wirkung der einen und die wohltuende Wirkung anderer Fette vermittelt.
Die folgende Liste mit Ergänzungsmitteln wird für die tägliche Einnahme vorgeschlagen. Die angegebenen Mengen bewegen sich weit unterhalb jeder toxischen Wirkung, sollten jedoch auch nicht erhöht werden, außer auf Rat eines Arztes. Graham (1989) vermittelt detaillierte Gründe für ihren therapeutischen Wert hinsichtlich MS:
Andere Ergänzungsmittel, die als hilfreich bei MS empfohlen wurden sind Coenzym Q10, Aminosäuren, Lecithin und "Octacosanol-plus"®. Das "Acidophilus"®, Enzyme und verschiedene Öle sind besonders wichtig um den Darm zu heilen. Graham (1989) vermittelt Einzelheiten zur Anwendung und den Wert der meisten dieser Produkte.
Ich denke es wäre naiv zu denken, daß jeder einzelne Fall von MS die gleiche Ursache hätte, und daß die meisten Fälle nur eine einzige Ursache hätten. MS ist grundsätzlich eine "Auswirkung", eine chronische Entzündung und die Demyelinisierung des ZNS, und mir scheint es, daß eine Reihe von kombinierten äußeren Faktoren zu einer Voraussetzung dazu führen könnte. Zum Beispiel weiß man, daß eine bakterielle Infektion chronische Entzündungen und Demyelinisierung verursachen kann, aber, weil die Ursache bekannt ist, wird dies Lyme-Borreliose statt MS genannt. Weiterhin, in seltenen Fällen führte auch eine Masernimpfung zu chronischer Entmyelinisierung und wiederum, da die Ursache bekannt ist, gilt dies nicht als MS, sondern vielmehr als chronische Rubella-Enzephalitis (Gehirnentzündung nach Röteln). Somit ist MS grundsätzlich ein zusammenfassender Begriff für chronische Entmyelinisierung aus unbekannter Ursache. Wie ich im ersten Teil des Aufsatzes erörtert habe, sind Ernährungsfaktoren höchstwahrscheinlich die Haupt- aber nicht einzige - Ursache der meisten - aber nicht aller - Fälle von MS. Dies als gegeben betrachtet, ist es wichtig, durch Untersuchungen herauszufinden, ob die eigene MS in der Tat hauptsächlich durch Nahrungshypersensibilitäten und hohe Aufnahme an gesättigten Fetten verursacht ist. Wenn man Milchprodukte, Getreide, Eier, Hefe, Hülsenfrüchte und andere Hypersensibilitäten auslösende Nahrungsmittel vermeidet und einer fettarmen Diät mit Ergänzungsmitteln folgt und das Fortschreiten der MS läßt nicht nach, dann ist diese MS wahrscheinlich hauptsächlich durch andere äußere Faktoren verursacht. Die Faktoren, die unten erörtert werden, sind andere mögliche Verursacher der MS und, obwohl sie in den meisten Fällen den hypersensibilisierenden Nahrungsmitteln untergeordnet sind, mögen sie in einigen Fällen auch der Hauptverursacher sein. Inhalationsstoffe
Viren und Bakterien
Mineralstoffe wie Zink und Selen, die das Immunsystem stärken, können wohl dazu dienen, Virusinfektionen abzuhalten (Macknin u.a., 1996) Es wurde auch vermutet, Kräuter wie Goldenseal (Goldsiegel - am. Hahnenfußgewächs) und Purpursonnenhut (Echinacea) wären wertvoll zur Stärkung des Immunsystems (Balch & Balch, 1996). Ein Problem bei diesen Kräutern ist, daß sie Hypersensibilitäten auslösen können (Goldenseal ist nahe verwandt mit Ragweed, das in Amerika in verschiedenen Formen vorkommt und bekannt dafür ist, daß es Augen- und Nasenschleimhautreizungen verursacht) und es bleibt fraglich, ob es klug ist diese Kräuter über einen längeren Zeitraum einzunehmen. Ich rate zur Vorsicht bei dem Gebrauch zur MS-Behandlung, wobei Echinacea vielleicht das sicherste Kraut ist um Viren fernzuhalten. Schwermetalle
Eine interessante und verständnisvolle Studie über die Wirkung von Toxinen auf das ZNS betrifft die Reaktion von 26 Frauen mit mißglückten Silikonimplantationen in die Brust (Shoab & Patton, 1996)."Alle Patientinnen zeigten Anzeichen von verstreuten ZNS-Läsionen" und 80 % hatten Oligoclonalbänder (IgG-Antikörper) in der Rückenmarksflüssigkeit. Alle Frauen hatten eine "systemische, entzündliche Autoimmunkrankheit unter Einbeziehung des ZNS", die, " ausgelöst wurde durch das fremde Material (Silikon) in ihrem Körper." Dieses Beispiel zeigt deutlich, daß fremdes, "antigenes" Material ein Versagen der BHS und entmyelinisierende Immunreaktionen verursachen kann.
Impfungen
Beta-Interferon
Copaxon
Mylorale und Rinderhirn-Ergänzungsmittel
Zur Zeit läuft gerade ein 3-Phasen-Versuch, der diese Behandlung testet und die Ergebnisse werden Mitte 1997 erwartet. das "Mittel", das momentan getestet wird besteht aus raffiniertem Rinder-ZNS-Proteinen (einschließlich Myelineiweißbausteinen) und wird Myoral genannt. In Wirklichkeit ist Myoral nichts anderes als eine Nahrungsergänzung, die patentiert wurde. Für mich ist diese Therapie, wie andere empfohlene Ergänzungsmittel z. B. Weitraubensamenextrakt, vielversprechend, da sie wahrscheinlich wenig Nebenwirkungen hat und hilft, Immunreaktionen außer Kraft zu setzen, die mit der Einnahme von unverträglichen Nahrungsmitteln in Zusammenhang gebracht werden. Die schlimmstmögliche Nebenwirkung ist eine hypersensible Reaktion (d.h. orale Toleranz wird nicht erreicht) gegen Myloral. Offensichtlich führen Immunreaktionen gegen eingenommenes Myelineiweiß, das ins Kreislaufsystem gelangt, wahrscheinlich zu substantiellen Schäden am ZNS. Natürlich wird dieses Mittel nicht das Problem an sich lösen, kann aber ein nützlicher Zusatz zur vorgeschlagenen Ernährungsumstellung und anderen Ergänzungsmitteln sein. Es lohnt sich darauf zu verweisen, daß zwei nichtpatentierte Rinderhirnprodukte auf dem Markt sind, Sphingolin und Ora-Brain. Unter dem oben angeführten theoretischen Grundsatz könnte es sich lohnen, eines dieser Produkte zu nehmen, obwohl keine optimale Dosierung bekannt ist. Als Vorsichtsmaßnahme empfehle ich, sich zu versichern, daß keine Hypersensibilität gegen diese Substanzen besteht. Außerdem könnte eine Zufallsmöglichkeit einer Krankheitsübertragung (Creutzfeld-Jakob?) gegeben sein. Insgesamt könnte sich die orale Myelintherapie für viele Patienten als sehr segensreich im Kampf gegen die MS herausstellen und eine Ergänzung zur Ernährungsumstellung sein.
Die Methode einer einzigen Therapie, für die MS-Vereinigungen, MS-Kliniken und viele Neurologen angemessene neuere Informationen vermitteln, ist Medikamententherapie (Carter, 1995; Bansil u.a., 1995; Van Oosten u.a.,1995). Eine Vielzahl von immunsupressiven Medikamenten wird im Kampf gegen die MS verwendet, obwohl die Ergebnisse zwiespältig sind. "Cladibrin"® und möglicherweise "Methotrexat"® scheinen einiges für chronisch-progressive MS zu versprechen. Für alle, die Medikamente einer Ernährungsumstellung mit Ergänzungsmitteln vorziehen, empfehle ich die Möglichkeiten und die verschiedenen Nebenwirkungen mit einem Neurologen zu besprechen.
Zahlreiche "alternative" Therapien sind schon vorgeschlagen worden um MS-Symptome zu mildern und das Fortschreiten zu ändern. All diese werden bei Graham (1989) und Thomas (1995) aufgeführt und erörtert. Es gibt viele Fallbeschreibungen, die andeuten, daß verschieden alternative Therapien von Wert gibt und eine Erforschung lohnend wäre. Selbstverständlich haben Verhaltensweisen nach dem gesunden Menschenverstand wie angemessene Ruhe, gymnastische Übungen und Stressvermeidung zweifellos eine günstige Wirkung.
Nachdem Sie all vorausgegangenen Informationen gelesen haben, fragen Sie sich vielleicht, ob irgendeine entscheidende Untersuchung über MS und Ernährung stattgefunden hat. Bedauerlicherweise gibt es zur Zeit keine solche Untersuchung, und sehr, sehr wenig geschah auch während der letzten 25 Jahre. Das vollständige Fehlen von Forschung auf diesem Gebiet ist kaum im Interesse der MS-Patienten, wenn man die offensichtlichen und zahlreichen theoretischen, empirischen und durch Fallstudien belegten Nachweise anschaut, die schon seit Jahren für die Verbindung von MS und Ernährung vorhanden sind.Ja, mehr noch, diese Armut an Forschung ist unentschuldbar, wenn man das große Interesse, das die Gemeinde der MS-Betroffenen an dem möglichen Nutzen von Ernährung bei der MS-Behandlung nimmt, betrachtet. Wenn dieses Thema angeschnitten wird, was häufig geschieht, wird von Medizinern stets die gleiche Linie vertreten: "Es gibt keinen Beweis dafür, daß Ernährung den Verlauf der MS beeinflußt." Es stellt keine Überraschung dar, daß es keinen Beweis der einen oder anderen Art gibt, weil die notwendige Forschung weder unternommen, noch gefördert wurde. Infolge dieser Vernachlässigung hat man die MS-Gemeinde in der Luft hängen lassen mit dem quälenden Dilemma: "Diät oder nicht Diät - das ist die Frage." Und so stoßen Ernährung betreffende Sorgen und Fragen von MS-Patienten auf taube Ohren , und dafür muß Abhilfe geschaffen werden. Ich empfehle, wenn Sie wirklich zweifelsfrei wissen wollen, ob Ernährung eine wesentliche Ursache der MS ist und ihr Fortschreiten signifikant beeinflußt, daß Sie dann an die gewählten Amtsinhaber und Direktoren Ihrer Nationalen MS-Gesellschaft herantreten. Es ist wesentlich, zu erkennen, daß die Forschungsvorhaben, die gegenwärtig von Ihrer MS-Gesellschaft unterstützt werden, mit Geldern, die zu Ihrem Nutzen aufgebracht wurden, sehr wenig, wenn überhaupt eine Auswirkung auf Ihre Gesundheit haben. Diese Forschungsvorhaben sind beinahe ausschließlich fundamentale Langzeitstudien (über Molekularimmunologie, genetisches Verhalten usw.), die für Jahrzehnte nicht in eine praktisch Anwendung münden werden, wenn überhaupt jemals. Solch eine akademische Forschung ist bis zu einem gewissen Punkt in Ordnung, aber das vollständige Fehlen der Forschung hinsichtlich eines praktischen Werts (z.B. Ernährungsforschung) ergibt kein vernünftiges Gleichgewicht (50:50 wäre vernünftig). Zum Beispiel werden 90 % der Forschungsgelder für molekulare und genetische Forschung ausgegeben. Die Schlußfolgerung drängt sich auf, daß der MS-Gemeinde hinsichtlich der Forschung nicht sehr gedient ist. Der Hauptgrund dafür scheint zu sein, daß sich die Offiziellen in den MS-Gesellschaften der umfassenden und vielfältigen Erkenntnissgrundlagen, die eine Beziehung zwischen Ernährung und MS stützen, gar nicht bewußt sind. Es scheint doch nur vernünftig zu sein, daß die MS-Gesellschaften solche Forschungsvorhaben fördern und unterstützen sollten, die den Mitgliedern möglichst innerhalb der nächsten fünf oder zehn Jahre nützlich werden könnten. Ernährungsforschung ist selbstverständlich ein Gebiet, das dringend ernsthafter Forschungsbemühungen bedarf und ich bin sicher, es gibt noch weitere. Ich möchte Sie dringend bitten, aktiv zu werden und Ihrer MS-Gesellschaft bald zu schreiben. Lassen Sie sie wissen, daß Sie verläßliche Erkenntnisse darüber wünschen, ob die Ernährung die MS beeinflußt oder nicht und ob andere alternative Therapien von Wert sind oder nicht.
Die diversen Erkenntnisreihen über MS decken sich alle mit der Hypothese, daß Ernährung der hauptsächliche äußere Faktor für die Ursache der Krankheit ist. Nur Ernährung deckt die ausgedehnten und unterschiedlichen erkenntnisse über die geographische Verbreitung. Es scheint so, daß die Aktivierung von T-Zellen gegen das ZNS durch molekulare Mimikry, hervorgerufen durch Nahrungsproteine, und die beständige Reizung und Schwächung der BHS durch Immunreaktionen, die durch Nahrungshypersensibilitäten verursacht werden und durch Mikro-Embolien, die in Beziehung zu gesättigten Fetten stehen, schließlich zum Ingangsetzen und Fortschreiten der MS führen. Auf dieser Grundlage ist die beste Behandlung der MS, die Nahrungsmittel zu verbannen, welche die T-Zellen aktivieren und die BHS zerstören und Ergänzungsmittel zuzuführen, die das ZNS, das Immunsystem, die BHS und den Darm stärken. Mann sollte jegliche Milchprodukte, Getreide, Eier, Hefe und Hülsenfrüchte vermeiden, alle Nahrungshypersensibilitäten durch einen ELISA-Test nachweisen und die betreffenden Nahrungsmittel aus dem Speiseplan entfernen, die Aufnahme an gesättigten Fetten auf weniger als 15 g am Tag reduzieren, die Aufnahme an mehrfach gesättigten Fetten (nicht-raffinierte Öle) steigern und eine Vielzahl an ergänzenden Mittel einnehmen, die Vitamine, Mineralstoffe und Anthocyanoside umfassen. Grundsätzliche Erkenntnisse weisen darauf hin, daß ein striktes Einhalten dieser Ernährungsrichtlinien die MS-Schübe stark reduzieren wird und wohl auch verhindern kann. Unglücklicherweise wurde die Beziehung zwischen Ernährung und MS in keiner Weise erforscht, trotz der offensichtlichen Verbindungen zwischen ihnen. Die MS-Gemeinde muß aktiv werden und die nationalen MS-Gesellschaften drängen, solche Forschungsvorhaben zu fördern und zu unterstützen, die jenseits jeden vernünftigen Zweifels entscheiden, ob die Ernährung das Fortschreiten der MS beeinflußt. Die MS-Gemeinde muß sich als Kampfgefährten im Kampf gegen die MS sehen und auf grundlegenden Forschungvorhaben bestehen, die ihnen möglicherweise in naher Zukunft von Nutzen sein können.
Dieser Aufsatz ist dem Andenken von Roger MacDougall gewidmet, der die MS durch Logik, Intuition und Hingabe an sein Ernährungsprogramm niedergekämpft hat.
Bücher
Ein absolutes Muß ist das Buch "Multiple Sclerosis - a self-help guide to its management" von Judy Graham, 2. Auflage 1989. "The Multiple Sclerosis Diet Book" von R.L. Swank und B.B. Dugan, 1987. "MS - Something Can Be Done and You Can Do It" von R.W.Soll und P.B. Grenoble, 1984. "My Fight Against Multiple Sclerosis" von R. MacDougall, 1980. "New Hope - Real Help for those who have Multiple Sclerosis" von John Pageler, 1987. "Fats that Heal, Fats that Kill" von Udo Erasmus, 1993. "Allergies - Disease in Disguise" von C. Bateson-Koch , 1994. Internet Web Sites
http://www.2cowherd.net/q http: www.helsinki.fi/~ahalko/ms.html http://aspin.asu.edu/msnews http://www.webdirect.net/zeno Die letzte Site ist besonders nützlich, weil sie viel Information über die Beziehung zwischen Nahrungshypersensibilitäten und Krankheit ebenso enthält wie viel allgemeine Information über andere Ursachen von Hypersensibilität. Von hohem Wert ist auch die Internet newsgroup alt.support.mult-sclerosis Tests
Blut-Allergietest durch ELISA
Darmdurchlässigkeit
Pilzanalyse
Gesamte Blutinhalte
Der Autor Ashton F. Embry
Tel: 403-292-7125 (Büro), 403-282-0028 (privat)
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(Die Literaturliste wird hier wie im Original wiedergegeben. Wenngleich sie für die meisten Leser entbehrlich sein dürfte, so wird doch der interessierte Fachmann Zugang zu den meisten Materialien finden können) Agranoff, B.W. 1974, Alter, M., Leibowitz, U. and Spector, J., 1966, Alter, M., Okihiro, M., Rowley, W. and Morris, T., 1971, Alter, M., Yamoor, M. and Harashe, M., 1974, Alter, M., 1977, Balch, J.F. and Balch, P.A., 1996, Bansil, S., Cook, S.D. and Rohowsky-Kochan, C., 1995, Multiple Sclerosis:
immune mechanism and update on current therapies. Bates, D., 1989, Bateson-Koch, C., 1994, Belluzzi, A. et al., 1996, Benedikz, J., Magnusson, H. and Guomundsson, G., 1994, Bengtsson, U. et al., 1996, Butkus, S.N. and iVIahan, L.K., 1986, Carter, J.L., 1995, Cochrane, C.G, and Koffler, D., 1973, Compston, A., 1991, Dean, G. and Kurtzke, J., 1971, Detre, Z. et al., 1986, Dworkin, R.H., Bates, D., Millar, J.H.D. and Paty, D.W., 1984, Eaton, S.B. and Konner, M., 1985, Ebers, G.C., 1996, Ebers, G., Bulman, D., Sadovnick, A. et al., 1986, Ebers, G., Sadovnick, A.D. and Risch, N.J., 1995, Elgert, K.D., 1996, Elian, M., Nightingale, S. and Dean, G., 1990, Erasmus, U., 1993, Gell, P.G.H. and Coombs, R.R.A., 1975, Gerrard, J.A. and Zaleski, A., 1976, Goldberg, P., Fleming, M.C. and Picard, E.H., 1986, Graham, J., 1989, James, P.B., 1982, Johnson, D., Seeldrayers, P.A. and Weiner, H.L., 1988, Kermode, A.G,, Tofts, P.S., Thompson, A.J. et al., 1990, Kruger, P.G., BH, L., Myhr, K.M. et al., 1990. Kruger, P.G. and Nyland, H.I., 1995, Kuroiwa, Y., Shibasaki, H. and Ikeda, M,, 1983, Kurtzke, J.F., 1977, Kurtzke, J.F., 1980, Kurtzke, J.F., 1995, Lai, M. et al., 1996, Lauer, K., 1994, Lichtenstein, L.M., 1993, MacDougall, R., 1980, Macknin, M.L. et al., 1996, Zinc lozenges shorten duration of common cold. Malosse, D,, Perron, H. and Seigneurin, J.M., 1992, Meyer, M.G., Johnston, A. and Coca, A.F., 1954, Millar, J.H.D., 1975, Clinical management: Miller, D.H., Rudge, P.Johnson, G. et al., 1988, Mumford, C., Wood, N., Kellar-Wood, H. et al., 1994, Oro, A.S. et al., 1996, Ostenstad, B., Dybwad, A., Lea, T., Forre, O., Vinje, O. and Sioud, M., 1995, Poser, C.M., 1986, Poser, C., 1987, Poser, C"1992, Poser, C., 1993, Poser, C.M., 1994, Poser, C. et al., 1988, Rafei, A.E., Peters, S.M., Harris, N. et al., 1989, Robert, A.M. et al., 1977, Rosati, G., 1994, Rozniecki, J.J., Hanser, S.L,, Stein, M. et al., 1995, Sadovnick, A.D. and Ebers, G., 1993, Sampson, H.A., 1991, Shakib, F., Brown, H,M., Phelps, A, and Redhead, R., 1986, Shatin, R., 1964, Shoab, B.O. and Patten, B.M., 1996, Sibley, W.A., Bamfield, C.R. and Clark, K., 1985, Sibley, W.A., 1992. Singh, V.K., Yamaki, K., Donoso, L. and Shinohara, T., 1989, Smith, A.D. and Thompson, R.H.S., 1977, Soll, R.W., 1968, Soll, R.W. and Grenoble, P.B., 19S4, Steinman, L., 1993, Swank, R.L. and Dugan, B.B., 19S7, Swank, R.L. and Dugan, B.B., 1990, Theofilopoulos, A.N., 1995a, Theofilopoulos, A.N., 1995b, Thomas, R., 1995, Thompson, R.H.S., 1975, Traugott, U., 1990, van Oosten, B.W., Truyen, L., Barkhof, F. and Polman, C.H., 1995, Weiner, H., Mackin, G., Matsui, M. et al., 1993, Wolinsky, J.S., 1995, Wucherpfennig, K.W,, 1995, Zurier, R.B. et al., 1996, Dieses Material ist als allgemeine medizinische Information gedacht und nicht als Ratgeber für den individuellen Patienten vorgesehen; es will und kann den Rat des Arztes nicht ersetzen. Jede Art von Verantwortung für Folgen, die aus eigenem Handeln aufgrund dieses Aufsatzes entstehen, muß zurückgewiesen werden. International MS Support Foundation
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